Adhy17 Nursing Care

Askep Napza

2010-05-12T02:54:00.001-07:00

I. KASUS (MASALAH UTAMA)
Gangguan penggunaan napza

II. PROSES TERJADINYA MASALAH
Gangguan penggunaan zat adiktif adalah suatu penyimpangan perilaku yang disebabkan oleh penggunaan zat adiktif yang bekerja pada susunan saraf pusat yang mempengaruhi tingkah laku, memori alam perasaan, proses pikir anak dan remaja sehingga mengganggu fungsi social dan pendidikannya. Gangguan penggunaan zat ini terdiri dari : penyalahgunaan dan ketergantungan zat.
Penyalahgunaan zat adiktif adalah suatu pola penggunaan yang bersifat patologis, yang menyebabkan remaja mengalami sakit yang cukup berat dan berbagai macam kesulitan, tetapi tidak mampu menghentikannya. Ketergantungan zat adiktif adalah suatu kondisi cukup berat ditandai dengan adanya ketergantungn fisik yaitu toleransi dan sindroma putus zat.
A. Rentang respon gangguan penggunaan zat adiktif
Rentang respon ini berfluktuasi dari kondisi yang ringan sampai dengan yang berat. Indikator dari rentang respon berdasarkan perilaku yang ditampakkanoleh remaja dengangangguan penggunaan zat adiktif.
Respon adaptif Respon maladaptive

Gambar 1: Rentang respon penggunaan zat adiktif
1. Penggunaan zat adiktif secara eksperimental ialah:
Kondisi penggunaan pada taraf awal, disebabkan rasa ingin tahu, ingin memiliki pengalaman yang baru, atau sering dikatakan taraf coba- coba.
2. Penggunaan zat adiktif secara rekreasional ialah:
Menguunakan zat od saat berkumpul bersama-sama dengan teman sebaya, yang bertujuan untuk rekreasi bersama teman sebaya.
3. Penggunaan zat adiktif secara situasional ialah:
Orang yang menggunakan zat mempunyai tujuan tertentu secara individual, sudah merupakan kebutuhan bagi dirinya sendiri, seringkali penggunaan zat ini merupakan cara untuk melarikan diri atau mengatasi masalah yang dihadapinya. Biasanya digunakan pada saat sedang konflik, stress, frustasi.
4. Penyalahgunaan zat adiktif ialah:
Penggunaan zat yang sudah bersifat patologis, sudah mulai digunakan secara rutin, paling tidak sudah berlangsung selama 1 bulan, dan terjadi penyimpangan perilaku dan mengganggu fungsi dalam peran di lingkungan social dan pendidikan.
5. Ketergantungan zat adiktif ialah:
Penggunaan zat yang cukup berat, telah terjadi ketergantungan fisik dan psikologis. Ketergantungan fisik ditandai oleh adanya toleransi dan sindroma putus zat. Yang dimaksud sindroma putus zat adalah suatu kondisi dimana orang yang biasa menggunakan secara rutin, pada dosis tertentu berhenti menggunakan atau menurunkan jumlah zat yang biasa digunakan, sehingga menimbulkan gejala pemutusan zat.

B. Faktor pendukung
1. Faktor biologis
a. Genetic: tendensi keluarga
b. Infeksi pada organ otak
c. Penyakit kronis
2. Faktor psikologis
a. Gangguan kepribadian: anti sosial (resiko relatif 19,9%)
b. Harga diri rendah: depresi (resiko relatif: 18,8%), faktor social, ekonomi.
c. Disfungsi keluarga
d. Orang/ remaja yang memiliki perasaan tidak aman
e. Orang/ remaja yang memiliki ketrampilan pemecahan masalah yang menyimpang
f. Orang/ remaja yang mengalami gangguan idetitas diri, kecenderungan homoseksual, krisis identitas, menggunakan zat untuk menyatakan kejantanannya.
g. Rasa bermusuhan dengan orang tua
3. Faktor social cultural
a. Masyarakat yang ambivalensi tentang penggunaan dan penyalahgunaan zatadiktif: ganja, alkohol
b. Norma kebudayaan
c. Adiktif untuk upacara adat
d. Lingkungan tempat tinggal, lingkungan sekolah yang terdapat banyak pengedar (mudah didapat: resiko relatif 80 %)
e. Persepsi masyarakat terhadap pengunaan zat
f. Remaja yang lari dari rumah
g. Remaja dengan perilaku penyimpangan seksual dini
h. Orang/ remaja yang terkait dengan tindakan kriminal
C. Stressor presipitasi
1. Pernyataan untuk mandiri dan dan membutuhkan teman sebaya sebagai pengakuan ( resiko relatif untuk terlibat NAZA: 81,3%)
2. Sebagai prinsip kesenangan, menghindari sakit/stress
3. Kehilangan seseorang atau sesuatu yang berarti
4. Diasingkan oleh lingkungan: rumah, teman-teman
5. Kompleksitas dari kehidupan modern
D. Faktor kontribusi ( resiko relatif 7,9% terlibat penyalah gunaan NAZA)
Seseorang yang berada dalam disfungsi keluarga akan tertekan, dan ketertekanan itu dapat merupakan faktor penyerta bagi dirinya terlibat dalam penyalahgunaan / ketergantungan NAZA, kondisi keluarga yang tidak baik itu adalah :
1. Keluarga yang tidak utuh : orang tua meninggal, orang tua cerai, dll
2. Kesibukan orang tua
3. Hubungan interpersonal dalam keluarga tidak baik
E. Tingkah laku
1. Tingkah laku klien pengguna zat sedatif hipnotik
a. Menurunnya sifat menahan diri
b. Jalan tidak stabil, koordinasi motorik kurang
c. Bicara cadel, bertele-tele
d. Sering datang ke dokter untuk minta resep
e. Kurang perhatian
f. Sangat gembira, berdiam, (depresi), dan kadang bersikap bermusuhan
g. Gangguan dalam daya pertimbangan
h. Dalam keadaan yang over dosis, kesadaran menurun, koma dan dapat menimbulkan kematian.
i. Meningkatkan rasa percaya diri
2. Tingkah laku klien pengguna ganja
a. Kontrol didi menurun bahkan hilang
b. Menurunnya motivasi perubahan diri
c. Ephoria ringan
3. Tingkah laku klien pengguna alcohol
a. Sikap bermusuhan
b. Kadang bersikap murung, berdiam
c. Kontrol diri menurun
d. Suara keras, bicara cadel,dan kacau
e. Agresi
f. Minum alcohol pagi hari atau tidak kenal waktu
g. Partisipasi di lingkungan social kurang
h. Daya pertimbangan menurun
i. Koordinasi motorik terganggu, akibat cenerung mendapat kecelakaan
j. Dalam keadaan over dosis, kesadaran menurun bahkan sampai koma.
4. Tingkah laku klien pengguna opioda
a. Terkantuk-kantuk
b. Bicara cadel
c. Koordinasi motorik terganggu
d. Acuh terhadap lingkungan, kurang perhatian
e. Perilaku manipulatif, untuk mendapatkan zat adiktif
f. Kontrol diri kurang
5. Tingkah laku klien pengguna kokain
a. Hiperaktif
b. Euphoria, agitasi, dan sampai agitasi
c. Iritabilitas
d. Halusinasi dan waham
e. Kewaspadaan yang berlebihan
f. Sangat tegang
g. Gelisah, insomnia
h. Tampak membesar –besarkan sesuatu
i. Dalam keadaan over dosis: kejang, delirium, dan paranoid
6. Tingkah laku klien pengguna halusinogen
a. tingkah laku tidak dapat diramalkan
b. Tingkah laku merusak diri sendiri
c. Halusinasi, ilusi
d. Distorsi (gangguan dalam penilaian, waktu dan jarak)
e. Sikap merasa diri benar
f. Kewaspadaan meningkat
g. Depersonalisasi
h. Pengalaman yang gaib/ ajaib
F. Mekanisme koping
Mekanisme pertahanan diri yang biasa digunakan:
1. denial dari masalah
2. proyeksi merupakan tingkah laku untuk melepaskan diri dari tanggung jawab
3. Disosiasi merupakan proses dari penggunaan zat adiktif
G. Data khusus
1. jumlah dan kemurnian zat yang digunakan
2. Sering menggunakan
3. Metode penggunaan (dirokok, intravena, Oral)
4. Dosis terakhir digunakan
5. Cara memperoleh zat (dokter, mencuri, dll)
6. Dampak bila tidak menggunakan
7. Jika over dosis, berapa beratnya
8. Stressor dalam hidupnya
9. Sistem dukungan (keluarga, social, finansial)
10. tingkat harga diri klien, persepsi klien terhadap zat adiktif
11. Tingkah laku manipulatif

III. POHON MASALAH:
Resti Menciderai Diri

Intoksikasi (CP)

HDR

Gangguan Konsep Diri
Atau
Koping Mal Adaptif

IV. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ancaman kehidupan
a. Gangguan keseimbangan cairan: mual, muntah berhubungan dengan pemutusan zat opioda
b. Resiko terhadap amuk berhubungan dengan intoksikasi sedatif hipnotik
c. Resiko cidera diri berhubungan dengan intoksikasi aklkohol, sedatif, hipnotik
d. Panik berhubungan dengan putus zat alkohol
2. Intoksikasi
a. Cemas berhubungan dengan intoksikasi ganja
b. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan intoksikasi sedatif hipnotik, alcohol, opioda
3. Withdrawl
a. Perubahan proses piker: waham berhubungan dengan putus zat alcohol, sedatif, hipnotik
b. Nyeri berhubungan dengan putus zat opioda, MDMA: extasy
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan putus zat opioda

4. Pasca detoksikasi
a. Gangguan pemusatan perhatian berhubungan dengan dampak penggunaan zat adiktif
b. Gangguan konsep diri : harga diri rendah berhubungan dengan tidak mampu mengenal kualitas yang positif dari diri sendiri.
c. Resiko melarikan diri berhubungan dengan ketergantungan tehadap zat adiktif

Dari pohon masalah, diagnosa yang mungkin timbul :
1. Resiko tinggi menciderai diri sendiri berhubungan dengan intoksikasi
2. Intoksikasi berhubungan dengan menarik diri
3. Harga diri rendah berhubungan dengan gangguan konsep diri
4. Harga diri rendah berhubungan dengan koping mal adaptif

V. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
1. Kondisi overdosis
a. Tujuan : Klien tidak mengalami ancaman kehidupan
Rencana tindakan:
- Observasi tanda – tanda vital, kesadaran pada 15 menit pada 3 jam pertama, 30 menit pada 3 jam kedua tiap 1 jam pada 24 jam berikutnya
- Bekerja sama dengan dokter untuk pemberian obat
- Observasi keseimbangan cairan
- Menjaga keselamatan diri klien
- Menemani klien
- Fiksasi bila perlu
2. Kondisi intoksikasi
Tujuan: intoksikasi pada klien dapat diatasi, kecemasan berkurang/hilang
Rencana tindakan:
a. Membentuk hubungan saling percaya
b. Mengkaji tingkat kecemasan klien
c. Bicaralah dengan bahasa yang sederhana, singkat mudah dimengerti
d. Dengarkan klien berbicara
e. Sering gunakan komunikasi terapeutik
f. Hindari sikap yang menimbulkan rasa curiga, tepatilah janji, memberi jawaban nyata, tidak berbisik di depan klien, bersikap tegas, hangat dan bersahabat
3. Kondisi withdrawl
a. Observasi tanda- tanda kejang
b. Berikan kompres hangat bila terdapat kejang pada perut
c. Memberikan perawatan pada klien waham, halusinasi: terutama untuk menuunkan perasaa yang disebabkan masalah ini: takut, curiga, cemas, gembira berlebihan, benarkan persepsi yang salah
d. Bekerja sama dengan dokter dalam memberikan obat anti nyeri

4. Kondisi detoksikasi
a. Melatih konsentrasi: mengadakan kelompok diskusi pagi
b. Memberikan konselin untuk merubah moral dan spiritual klien selama ini yang menyimpang, ditujukan agar klien menjadi manusia yang bertanggung jawab, sehat mental, rasa bersyukur, dan optimis
c. Mempersiapkan klien untuk kembali ke masyarakat, dengan bekerja sama dengan pekerja social, psikolog.

Daftar pustaka:
1. Cokingting, P.S., Darst,E, dan Dancy, B, 1992, Mental Health and Psichiatric Nursing, Philadelpia, J.B.,Lippincott Company, Chapter 8
2. Shults. Y.M. 1968,Manual of Psichiatric Nursing Care Plans, Boston, Little.Brown and Company, Chapter 20,21,22.
3. Stuart, G.W.,dan Sundeen, S.J., 1991, Pocket Guide to Psichyatric Nursing, (2nd,ed), St. Louis Mosby Year Book, Chapter 17.
4. Stuart, Gail W.,1998, Buku Saku Keperawatan Jiwa, Alih bahasa Yani, Achir, Edisi 3, Jakarta, EGC
5. Hawari, Dadang.,2003, Penyelahgunaan dan ketergantungan NAZA,FKUI, Jakarta, gaya baru

Askep Hipertensi ( Asuhan Keperawatan pada Klien Hipertensi )

2010-05-03T00:28:00.000-07:00

Pengertian
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom,
Askep Hipertensi

Askep Hipertensi

1995 ) Menurut WHO, penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim Nasrin, 2003 ). Hipertensi dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104 mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan 114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolik karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik ( Smith Tom, 1995 ).

Penyebab
Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )
1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya
2. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90% penderita hipertensi, sedangkan 10% sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ), jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) dan ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ), kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )

Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung ( volume sekuncup ), mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi : ( Edward K Chung, 1995 )

1. Tidak Ada Gejala
Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

2. Gejala Yang Lazim
Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang mencari pertolongan medis.

Pemeriksaan Penunjang
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh
2. Pemeriksaan retina
3. Pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui kerusakan organ seperti ginjal dan jantung
4. EKG untuk mengetahui hipertropi ventrikel kiri
5. Urinalisa untuk mengetahui protein dalam urin, darah, glukosa
6. Pemeriksaan : renogram, pielogram intravena arteriogram renal, pemeriksaan fungsi ginjal terpisah dan penentuan kadar urin.
7. Foto dada dan CT scan

Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler
Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin
3. Integritas Ego
Gejala :Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, factor stress multipel
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara
4. Eliminasi
Gejala : gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
5. Makanan / Cairan
Gejala : makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol
Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema
6. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
Tanda :, perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan retinal optik
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen
8. Pernapasan
Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok
Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis
9. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural
10. Pembelajaran/Penyuluhan
Gejala : factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon

Penatalaksanaan
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.

Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat. Terapi tanpa obat ini meliputi :
a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :

* Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
* Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh
* Penurunan berat badan
* Penurunan asupan etanol

b. Menghentikan merokok
c. Diet tinggi kalium
d. Latihan Fisik
Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :
a). Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda, berenang dan lain-lain
b). Intensitas olah raga yang baik antara 60-80 % dari kapasitas aerobik atau 72-87 % dari denyut nadi maksimal yang disebut zona latihan. Denyut nadi maksimal dapat ditentukan dengan rumus 220 – umur
c). Lamanya latihan berkisar antara 20 – 25 menit berada dalam zona latihan
d). Frekuensi latihan sebaiknya 3 x perminggu dan paling baik 5 x perminggu
e. Edukasi Psikologis
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
a). Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi
gangguan somatik seperti nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan ketegangan.
b). Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat otot-otot dalam tubuh menjadi rileks
d. Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
2. Terapi dengan Obat

Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah kuat(1). Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita. Pengobatan standar yang dianjurkan oleh Komite Dokter Ahli Hipertensi ( Joint National Committee On Detection, Evaluation And Treatment Of High Blood Pressure, Usa, 1988 ) menyimpulkan bahwa obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE dapat digunakan sebagai obat tunggal pertama dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita.
Pengobatannya meliputi :
a. Step 1 : Obat pilihan pertama : diuretika, beta blocker, Ca antagonis, ACE inhibitor
b. Step 2 : Alternatif yang bisa diberikan
1) Dosis obat pertama dinaikan
2) Diganti jenis lain dari obat pilihan pertama
3) Ditambah obat ke –2 jenis lain, dapat berupa diuretika , beta blocker, Ca antagonis, Alpa blocker, clonidin, reserphin, vasodilator
c. Step 3 : alternatif yang bisa ditempuh
1) Obat ke-2 diganti
2) Ditambah obat ke-3 jenis lain
d. Step 4 : alternatif pemberian obatnya
1) Ditambah obat ke-3 dan ke-4
2) Re-evaluasi dan konsultasi
3. Follow Up untuk mempertahankan terapi
Untuk mempertahankan terapi jangka panjang memerlukan interaksi dan komunikasi yang baik antara pasien dan petugas kesehatan ( perawat, dokter ) dengan cara pemberian pendidikan kesehatan. Hal-hal yang harus diperhatikan dalam interaksi pasien dengan petugas kesehatan adalah sebagai berikut :
a. Setiap kali penderita periksa, penderita diberitahu hasil pengukuran tekanan darahnya
b. Bicarakan dengan penderita tujuan yang hendak dicapai mengenai tekanan darahnya
c. Diskusikan dengan penderita bahwa hipertensi tidak dapat sembuh, namun bisa dikendalikan untuk dapat menurunkan morbiditas dan mortilitas
e. Yakinkan penderita bahwa penderita tidak dapat mengatakan tingginya tekanan darah atas dasar apa yang dirasakannya, tekanan darah hanya dapat diketahui dengan mengukur memakai alat tensimeter
f. Penderita tidak boleh menghentikan obat tanpa didiskusikan lebih dahulu
g. Sedapat mungkin tindakan terapi dimasukkan dalam cara hidup penderita
h. Ikutsertakan keluarga penderita dalam proses terapi
i. Pada penderita tertentu mungkin menguntungkan bila penderita atau keluarga dapat mengukur tekanan darahnya di rumah
j. Buatlah sesederhana mungkin pemakaian obat anti hipertensi misal 1 x sehari atau 2 x sehari
k. Diskusikan dengan penderita tentang obat-obat anti hipertensi, efek samping dan masalah-masalah yang mungkin terjadi
l. Yakinkan penderita kemungkinan perlunya memodifikasi dosis atau mengganti obat untuk mencapai efek samping minimal dan efektifitas maksimal
m. Usahakan biaya terapi seminimal mungkin
n. Untuk penderita yang kurang patuh, usahakan kunjungan lebih sering
o. Hubungi segera penderita, bila tidak datang pada waktu yang ditentukan.
Melihat pentingnya kepatuhan pasien dalam pengobatan maka sangat diperlukan sekali pengetahuan dan sikap pasien tentang pemahaman dan pelaksanaan pengobatan hipertensi.

Diagnosa Keperawatan

1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
Tujuan : Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard
Intervensi Keperawatan :
a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler
e. Catat edema umum
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi

Hasil yang diharapkan :
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD
Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima
Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil

2. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan : Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat
Intervensi keperawatan :
a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
c. Batasi aktivitas
d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin
e. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan
f. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi

Hasil yang diharapkan :
Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman

3. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Tujuan : sirkulasi tubuh tidak terganggu
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur
b. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia
c. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan
d. Amati adanya hipotensi mendadak
e. Ukur masukan dan pengeluaran
f. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan
g. Ambulasi sesuai kemampuan; hindari kelelahan

Hasil yang diharapkan :
Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
Haluaran urin 30 ml/ menit
Tanda-tanda vital stabil

4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri
Tujuan : Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi

Intervensi :
a. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur
b. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress
c. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping atau efek toksik
d. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan dokter
e. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.
f. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil
g. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat
h. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai pesanan
i. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh serta alcohol
j. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan

Hasil Yang Diharapkan :
Pasien mengungkapkan pengetahuan dan ketrampilan penatalaksanaan perawatan dini
Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai pesanan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. Buku Ajar : Keperawatan Medikal Bedah Vol 2, Jakarta, EGC, 2002
Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Kodim Nasrin. Hipertensi : Yang Besar Yang Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003
Marvyn, Leonard. Hipertensi : Pengendalian lewat vitamin, gizi dan diet, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996
Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Sobel, Barry J, et all. Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi, Jakarta, Penerbit Hipokrates, 1999
Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998

situs referensi

ASKEP D I A R E

2010-04-28T01:56:00.002-07:00

I. Pengertian
Beberapa pengertian diare:
1. Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari keadaan normal yakni 100-200 ml sekali defekasi (Hendarwanto, 1999).
2. Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari.
3. Diare ialah keadaan frekuensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayi dan lebih dari 3 kali pada anak dengan konsistensi feses encer, dapat berwarna hijau atau dapat bercampur lendir dan darah (Ngastiyah, 1997).
4. Diare adalah keadaan kekerapan dan keenceran buang air besar dimana frekuensinya lebih dari tiga kali per hari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram.

II. Etiologi
A. Faktor Infeksi
1. Infeksi enternal yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak.
2. Infeksi bakteri : Vibrio coma, Ecserchia coli, Salmonella, Shigella, Compilobacter, Yersenia dan Acromonas.
3. Infeksi virus : Entero virus (Virus echo, Coxechasi dan Poliomyelitis), Adeno virus, Rota virus dan Astrovirus.
4. Infeksi parasit : Cacing, protozoa dan jamur.
5. Infeksi parental, yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alatpencernaan, sepertiOtitis Media Akut, Tonsilopharingitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama pada bayi dan anak dibawah 2 tahun.

B. Bukan faktor infeksi
1. Alergi makanan : susu dan protein.
2. Gangguan metabolik atau malabsorbsi.
3. Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan.
4. Obat-obatan seperti antibiotik.
5. Penyakit usus seperti Colitis ulserative, crohn disease dan enterocolitis.
6. Faktor psikologis : rasa tahut dan cemas.
7. Obstruksi usus.

III. Patofisiologi
A. Gangguan osmotik
Makanan atau zat yang tidak dapat diserap menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, hal ini menyebabkan isi rongga usus berlebihan sehingga merangsang usus mengeluarkannya (diare).
B. Gangguan sekresi
Toxin pada dinding usus meningkatkan sekresi air dan lektrolit kedalam usus, peningkatan isi rongga usus merangsang usus untuk mengeluarkannya.
C. Gangguan motalitas usus
Hyperperistaltik menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan. Atau peristaltik yang menurun menyebabkan bakteri tumbuh berlebihan menyebabkan peradangan pada rongga usus sehingga sekresi air dan elektrolit meningkat hal ini menyebabkan absorsi rongga usus menurun sehingga terjadilah diare.

IV. Klasifikasi diare
Tahapan dehidrasi menurut Ashwill dan Droske (1977) :
1. Dehidrasi ringan : dimana berat badan menurun 3 – 5 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 ml/kgBB.
2. Dehidrasi sedang : dimana berat badan menurun 6 – 9 % dengan volume cairan yang hilang kurang dari 50 – 90 ml/kgBB.
3. Dehidrasi berat : dimana berat badan menurun lebih dari 10 % dengan volume cairan yang hilang sama dengan atau lebih dari 100 ml/kgBB.

V. Manifestasi Klinik
Gejal klinik yang timbul tergantung dari intensitas dan tipe diare, namun secara umum tanda dan gejala yang sering terjadi adalah :
a. Sering buang air besar lebih dari 3 kali dan dengan jumlah 200 – 250 gr.
b. Anorexia.
c. Vomiting.
d. Feces encer dan terjadi perubahan warna dalam beberapa hari.
e. Terjadi perubahan tingkah laku seperti rewel, iritabel, lemah, pucat, konvulsi, flasiddity dan merasa nyeri pada saat buang air besar.
f. Respirasi cepat dan dalam.
g. Kehilangan cairan/dehidrasi dimana jumlah urine menurun, turgor kulit jelek, kulit kering, terdapat fontanel dan mata yang cekung serta terjadi penurunan tekanan darah.

VI. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi pada anak yang menderita diare adalah :
1. Dehidrasi
2. Hipokalemi.
3. Hipokalsemi
4. Cardiac disrythmias
5. Hiponatremi.
6. Syok hipovolemik
7. Asidosis.

VII. Penatalaksanaan
Dasar-dasar penatalaksanaan diare pada anak adalah : (5 D)
1. Dehidrasi.
2. Diagnosis.
3. Diet.
4. Defisiensi disakarida
5. Drugs
Pada dehidrasi ringan diberikan :
a. Oralit + cairan
b. ASI/susu yang sesuai
c. Antibiotika (hanya kalau perlu saja)
Pada dehidrasi sedang, penderita tidak perlu dirawat dan diberikan :
a. Seperti pengobatan dehidrasi ringan
b. Bila tidak minum ASI :
1. Kurang dari 1 tahun LLM dengan takaran 1/3, 2/3 penuh ditambah oralit.
2. Untuk umur 1 tahun lebih , BB 7 kg lebih : teh, biskuit, bubur dan seterusnya selain oralit. Formula susu dihentikan dan baru dimulai lagi secara realimentasi setelah makan nasi.

Pada dehidrasi berat, penderita harus dirawat di RS.
Pengobatan diare lebih mengutamakan pemberian cairan, kalori dan elektrolit yang bisa berupa larutan oralit (garam diare) guna mencegah terjadinya dehidrasi berat, sedangkan antibiotika atau obat lain hanya diberikan bila ada indikasi yang jelas. Spasmolitika dan obstipansia pada diare tidak diberikan karena tidak bermanfaat bahkan dapat memberatkan penyakit.

VIII. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Dasar data pengkajian klien :
1. Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise, cepat lelah. Insomnia, tidak tidur semalaman karena diare. Merasa gelisah dan ansietas. Pembatasan aktivitas/kerja s/d efek proses penyakit.
2. S i r k u l a s i
Tanda : Takhikardi (respon terhadap demam, dehidrasi, proses imflamasi dan nyeri). Kemerahan, area ekimosis (kekurangan vitamin K). Hipotensi termasuk postural. Kulit/membran mukosa : turgor buruk, kering, lidah pecah-pecah (dehidrasi/malnutrisi).
3. Integritas Ego
Gejala : Ansietas, ketakutan, emosi kesal, mis. Perasaan tidak berdaya/tidak ada harapan. Faktor stress akut/kronis mis. Hubungan dengan keluarga/pekerjaan, pengobatan yang mahal. Faktor budaya – peningkatan prevalensi.
Tanda : Menolak, perhatian menyempit, depresi.
4. E l i m i n a s i
Gejala : Tekstur feses bervariasi dari bentuk lunak sampai bau atau berair. Episode diare berdarah tidak dapat diperkirakan, hilang timbul, sering tidak dapat dikontrol, perasaan dorongan/kram (tenesmus). Defakasi berdarah/pus/mukosa dengan atau tanpa keluar feces. Peradarahan perektal.
Tanda : Menurunnya bising usus, tidak ada peristaltik atau adanya peristaltik yang dapat dilihat. Haemoroid, oliguria.

5. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, mual/muntah. Penurunan BB. Tidak toleran terhadap diet/sensitive mis. Buah segar/sayur, produk susu, makanan berlemak.
Tanda : Penurunan lemak subkutan/massa otot. Kelemahan, tonus otot dan turgor kulit buruk. Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut.
6. H i g i e n e
Tanda : Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri. Stomatitis menunjukkan kekurangan vitamin. Bau badan.
7. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri/nyeri tekan pada kuadran kanan bawah (mungkin hilang dengan defakasi). Titik nyeri berpindah, nyeri tekan, nyeri mata, foofobia.
Tanda : Nyeri tekan abdomen/distensi.
8. K e a m a n a n
Gejala : Anemia hemolitik, vaskulitis, arthritis, peningkatan suhu (eksaserbasi akut), penglihatan kabur. Alergi terhadap makanan/produk susu.
Tanda : Lesi kulit mungkin ada, ankilosa spondilitis, uveitis, konjungtivitis/iritis.
9. Interaksi Sosial
Gejala : Masalah hubungan/peran s/d kondisi, ketidakmampuan aktif dalam sosial.
11. Penyuluhan Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga berpenyakit Diare.

B. Diagnosa Keperawatan, Tujuan, Rasionalisasi Yang Lazim Terjadi
1. Diare b/d imflamasi, iritasi dan malabsorpsi usus, adanya toksin dan penyempitan segemental usus ditandai dengan :
- Peningkatan bunyi usus/peristaltik.
- Defakasi sering dan berair (fase akut)
- Perubahan warna feses.
- Nyeri abdomen tiba-tiba, kram.
Tujuan :
- Keluarga akan melaporkan penurunan frekuensi defakasi, konsistensi kembali normal.
- Keluarga akan mampu mengidentifikasi/menghindari faktor pemberat.
Intervensi :
a. Observasi dan catat ferkuensi defakasi, karekteristik, jumlah dan faktor pencetus.
R/ : Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji beratnya episode.
b. Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat disamping tempat tidur.
R/ : Istirahat menurunkan motalitas usus juga menurunkan laju metabolisme bila infeksi atau perdarahan sebagai komplikasi. Defakasi tiba-tiba dapat terjadi tanpa tanda dan dapat tidak terkontrol, peningkatan resiko inkontinensia/jatuh bila alat-alat tidak dalam jangkauan tangan.
c. Buang feses dengan cepat dan berikan pengharum ruangan.
R/ : Menurunkan bau tak sedap untuk menghindari rasa malu klien.
d. Identifikasi makanan/cairan yang mencetuskan diare.
R/ : Menghindari iritan dan meningkatkan istirahat usus.
e. Observasi demam, takhikardi, lethargi, leukositosis/leukopeni, penurunan protein serum, ansietas dan kelesuan.
R/ : Tanda toksik megakolon atau perforasi dan peritonitis akan terjadi/telah terjadi memerlukan intervensi medik segera.
f. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
- Antikolinergik.
R/ : Menurunkan motalitas/peristaltik GI dan menurunkan sekresi digestif untuk menghilangkan kram dan diare.
- Steroid
R/ : Diberikan untuk menurunkan proses inflamasi.
- Antasida
R/ : Menurunkan iritasi gaster, mencegah inflamasi dan menurunkan resiko infeksi pada kolitis.
- Antibiotik
R/ : Mengobati infeksi supuratif lokal.
g. Bantu/siapkan intervensi bedah.
R/ : Mungkin perlu bila perforasi atau obstruksi usus terjadi atau penyakit tidak berespon terhadap pengobatan medik.

2. Resiko kurang volume cairan b/d Kehilangan banyak melalui rute normal (diare berat, muntah), status hipermetabolik dan pemasukan terbatas.
Tujuan :
Klien akan menampakkan volume cairan adekuat/mempertahankan cairan adekuat dibuktikan oleh membran mukosa lembab, turgor kulit baik dan pengisian kapiler baik, TTV stabil, keseimbangan masukan dan haluaran dengan urine normal dalam konsentrasi/jumlah.
Intervensi :
a. Awasi masukan dan haluaran urine, karakter dan jumlah feces, perkirakan IWL dan hitung SWL.
R/ : Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan, fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan pedoman untuk penggantian cairan.
b. Observasi TTV.
R/ : Hipotensi (termasuk postural), takikardi, demam dapat menunjukkan respon terhadap dan/atau efek kehilangan cairan.
c. Observasi adanya kulit kering berlebihan dan membran mukosa, penurunan turgor kulit, prngisisan kapiler lambat.
R/ : Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi.
d. Ukur BB tiap hari.
R/ : Indikator cairan dan status nutrisi.
e. Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring dan hindari kerja.
R/ : Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan untuk menurunkan
kehilangan cairan usus.
f. Catat kelemahan otot umum dan disritmia jantung
R/ : Kehilangan cairan berlebihan dapat menyebabkan ketidak seimbangan elektrolit. Gangguan minor pada kadar serum dapat mengakibatkan adanya dan/atau gejala ancaman hidup.
g. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
- Cairan parenteral, transfusi darah sesuai indikasi.
R/ : Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan penggatntian cairan untuk memperbaiki kehilangan/anemia.
- Anti diare.
R/ : Menurunkan kehilangan cairan dari usus.
- Antiemetik
R/ : Digunakan untuk mengontrol mual/muntah pada eksaserbasi akut.
- Antipiretik
R/ : Mengontrol demam. Menurunkan IWL.
- Elektrolit tambahan
R/ : Mengganti kehilangan cairan melalui oral dan diare.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ganguan absorbsi nutrien, status hipermetabolik, secara medik masukan dibatasi ditandai dengan :
- Penurunan BB, penurunan lemak subkutan/massa otot, tonus otot buruk.
- Bunyi usus hiperaktif.
- Konjungtiva dan membran mukosa pucat.
- Menolak untuk makan.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan/menampakkan BB stabil atau peningkatan BB sesuai sasaran dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
Intervensi :
a. Timbang BB setiap hari atau sesuai indikasi.
R/ : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/keefektifan terapi.
b. Dorong tirah baring dan/atau pembatasan aktifitas selama fase sakit akut.

R/ : Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori
dan simpanan energi.
c. Anjurkan istirahat sebelum makan.
R/ : Menenangkan peristaltik dan meningkatkan energi untuk makan.
d. Berikan kebersihan mulut terutama sebelum makan.
R/ : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makanan.
e. Ciptakan lingkungan yang nyaman.
R/ : Lingkungan yang nyaman menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan.
f. Batasi makanan yang dapat menyebabkan kram abdomen, flatus.
R/ : Mencegah serangan akut/eksaserbasi gejala.
g. Dorong klien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makanan/diet.
R/ : Keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut makan
akan menyebabkan eksaserbasi gejala.
h. Kolaborasi dengan tim gizi/ahli diet sesuai indikasi, mis : cairan jernih berubah menjadi makanan yang dihancurkan, rendah sisa, protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat.
R/ : Memungkinkan saluran usus untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan. Rendah serat menurunkan respon peristaltik terhadap makanan.
i. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
- Preparat Besi.
R/ : Mencegah/mengobati anemi.
- Vitamin B12
R/ : Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, Meningkatkan produksi SDM/memperbaiki anemia.
- Asam folat.
R/ : Kehilangan folat umum terjadi akibat penurunan masukan/absopsi.
- Nutrisi parenteral total, terapi IV sesuai indikasi.
R/ : Program ini mengistirahatkan GI sementara memberikan nutrisi
penting.
4. Nyeri b/d Hiperperistaltik,diare lama, iritasi kulit/jaringan, ekskoriasi fisura perirektal ditandai dengan :
- Laporan nyeri abdomen kolik/kram/nyeri menyebar.
- Perilaku distraksi, gelisah.
- Ekspresi wajah meringis
- Perhatian pada diri sendiri.
Tujuan :
- Klien akan melaporkan nyeri hialng/terkontrol.
- Klien akan menampakkan perilaku rileks dan mampu tidur/istirahat dengan
tepat.
Intervensi :
a. Dorong klien/keluarga untuk melaporkan nyeri yang dialami oleh klien.
R/ : Mencoba untuk mentoleransi nyeri daripada meminta analgesik.
b. Observasi laporan kram abdomen atau nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 – 10), selidiki dan laporkan perubahan karakteristik nyeri.
R/ : Nyeri sebelum defakasi sering terjadi dengan tiba-tiba dimana dapat berat dan terus menerus. Perubahan pada karakterisik nyeri dapat menunjukkan penyebaran penyakit/terjadinya komplikasi.
c. Amati adanya petunjuk nonverbal , selidiki perbedaan petunjuk verbal dan nonverbal.
R/ : Bahasa tubuh/petunjuk nonverbal dapat secara psikologis dan fisiologis dapat digunakan pada hubungan petunjuk verbal untuk untuk mengidentifikasi luas/beratnya masalah.
d. Kaji ulang faktor-faktor yang menyebabkan meningkatnya/menghilangnya nyeri.
R/ : Dapat menunjukkan dengan tepat pencetus atau faktor pemberat atau mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
e. Berikan tindakan nyaman seperti pijatan punggung, ubah posisi dan aktifitas
senggang.
R/ : Meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian dan meningkatkan kemampuan koping.
f. Observasi/catat adanya distensi abdomen dan TTV.
R/ : Dapat menunjukkan terjadinya obstruksi usus karena inflamasi, edema dan jaringan parut.
g. Kolaborasi dengan timgizi/ahli diet dalam melakukan modifikasi diet dengan
memberikan cairan dan meningkatkan makanan padat sesuai toleransi.
R/ : Istirahat usus penuh dapat menurunkan nyeri/kram.
h. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian :
- Analgesik
R/ : Nyeri bervariasi dari ringan sampai berat dan perlu penanganan untuk memudahkan istirahat secara adekuat dan prose penyembuhan.
- Antikolinergik
R/ : Menghilangkan spasme saluran GI dan berlanjutnya nyeri kolik.
- Anodin supp.
Merilekskan otot rectal dan menurunkan nyeri spasme.

5. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan ditandai dengan :
- Eksaserbasi penyakit tahap akut.
- Peningkatan ketegangan, distress, ketakutan.
- Menunjukkan masalah tentang perubahan hidup.
- Perhatian pada diri sendiri.
Tujuan :
- Orang tua akan menampakkan perilaku rileks dan melaporkan penurunan
kecemasan sampai tingkat mudah ditangani.
- Orang tua akan menyatakan kesadaran perasaan kecemasan dan cara sehat
menerimanya.
Intervensi :
a. Amati petunjuk perilaku mis : gelisah, peka rangsang, menolak, kurang kontak mata, perilaku menarik perhatian.
R/ : Indikator derajat kecemasan/stress. Hal ini dap terjadi akibat gejala fisik kondisi juga reaksi lain.
b. Dorong orang tua untuk mengeksplorasi perasaan dan berikan umpan balik.
R/ : Membuat hubungan teraupetik. Membantu klien/orang terdekat dalammengidentifikasi masalah yang menyebabkan stress. Klien dengan diare berat/konstipasi dapat ragu-ragu untuk meminta bantuan karena takut terhadap staf.
c. Berikan informasi nyata/akurat tentang apa yang dilakukan mis : tirah baring,
pembatasan masukan peroral dan posedur.
R/ : Keterlibatan klien dalam perencanaan perawatan memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan kecemasan.
d. Berikan lingkungan tenang dan istitahat.
R/ : Memindahkan klien dari stress luar meningkatkan relaksasi dan membantu menurunkan kecemasan.
e. Dorong orang tua untuk menyatakan perhatian, perilaku perhatian.
R/ : Tindakan dukungan dapat membantu klien merasa stress berkurang, memungkinkan energi dapat ditujukan pada penyembuhan/perbaikan.

f. Bantu orang tua untuk mengidentifikasi/memerlukan perilaku koping yang
digunakan pada masa lalu.
R/ : Perilaku yang berhasil dapat dikuatkan pada penerimaan masalah/stress saat ini, meningktkan rasa kontrol diri klien.
g. Bantu orang tua belajar mekanisme koping baru mis : teknik mengatasi stress,
keterampilan organisasi.
R/ : Belajar cara baru untuk mengatasi masalah dapat membantu dalam menurunkan stress dan kecemasan, meningkatkan kontrol penyakit.
6. Kurang pengetahun orang tua (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis kebutuhan pengobatan b/d kesalahan interpretasi informasi, kurang mengingat dan tidak mengenal sumber informai ditandai dengan :
- Pertanyaan, meminta informasi, pernyataan salah konsep.
- Tidak akurat mengikuti instruksi.
- Terjadi komplikasi/eksaserbasi yang dapat dicegah.
Tujuan :
- Orang tua akan menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan pengobatan.
- Orang tua akan dapat mengidentifikasi situasi stress dan tindakan khusus untuk
menerimanya.
- Orang tua akan berpartisipai dalam program pengobatan.
- Orang tua akan melakukan perubahan pola hidup tertentu.
Intervensi :
a. Kaji persepsi orang tua tentang proses penyakit yang diderita anaknya.
R/ : Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu.
b. Jelaskan tentang proses penyakit, penyebab/efek hubungan faktor yang menimbulkan gejala dan mengidentifikasi cara menurunkan faktor penyebab.
Dorong orang tua untuk mengajukan pertanyaan.
R/ : Pengetahuan dasar yang akurat memberikan orang tua kesempatan untuk membuat keputusan informasi/pilihan tentang masa depan dan kontrol penyakit kronis. Meskipun kebanyakan klien tahu tentang proses penyakitnya sendiri, merek dapat mengalami informai yang tertinggal atau salah konsep.
c. Jelaskan tentang obat yang diberikan, tujuan, frekuensi, dosis dan
kemungkinan efek samping.
R/ : Meningkatkan pemahaman dan dapat meningkatkan kerjasama dalam program.
d. Tekankan pentingnya perawatan kulit mis : teknik cuci tangan dengan baik
dan perawatan perineal yang baik.
R/ : Menurunkan penyebran bakteri dan risiko iritasi kulit/kerusakan, infeksi.

C. Implementasi (Pelaksanaan dari Intervensi)
D. E v a l u a s i
Asuhan keperawatan pada klien dengan masalah utama diare dikatakan berhasil/efektif jika :
1. Klien mampu menampakkan hilangnya diare melalui fungsi usus optimal/stabil.
2. Komplikasi minimal/dapat dicegah.
3. Stres mental/emosi keluarga (orang tua) minimal/dapat dicegah dengan menerima kondisi dengan positif.
4. Orang tua mampu mengetahui/memahami/menyebutkan informasi tentang proses penyakit, kebutuhan pengobatan dan aspek jangka panjang/potensial komplikasi berulangnya penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L. & Sowden, Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta: EGC

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed. Ke-6, Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances & Geissler, Alice C. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Kosasih, E.N. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Mansjoer, Arif dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.

Ngastiyah (1997), Perawatan Anak Sakit, Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A & Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku 1. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. & Bare, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Volume 2. Jakarta: EGC.

Soetjiningsih (1998), Tumbuh Kembang Anak, Jakarta: EGC

Staf Pengajar IKA FK-UI. 2002. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 1. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak.

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawtan Pediatrik. Edisi 4. Jakarta: EGC.

---------(2004). Apotik Online dan Media Informasi Obat-Penyakit. (medicastore.com. 2004, diakses 25 Maret 2007)

Tips Badan Sehat dan Bugar Untuk Anda

2010-04-27T03:05:00.000-07:00

Hal-hal yang mendukung agar badan bugar dan pikiran sehat :

1. Istirahat yang berkualitas.
Istirahat berhubungan dengan tempat tinggal, aktivitas dan lingkungan. Tidur malam adalah salah satu hal yang paling penting untuk menunjang kesehatan pikiran dan badan. Pastikan anda selalu merasa nyaman untuk tidur malam anda, dengan suasana kamar yang sejuk, tenang (tidak berisik), dan bersih. Tidurlah dengan nyenyak tanpa pikiran selama 7-8 jam.

2. Tempat tinggal yang nyaman, tenang, dan bersih.
Pengaruh dari hal ini akan sangat mengganggu kinerja otak dan faktor psikologis. Bagaimana rasanya kalau setiap hari anda selesai beraktifitas dengan keadaaan suasana rumah yang berisik, bising, kotor dan tidak nyaman? pilihlah baik-baik lingkungan yang tenang, nyaman, dan bersih sebelum anda salah menentukan tempat tinggal yang tepat. Bagaimana otak dan pikiran anda bisa rileks dengan suasana rumah yang seperti pasar?

3. Makan makanan yang sehat.
Pola makan anda akan sangat menentukan kesehatan tubuh dan berpengaruh besar terhadap daya tahan tubuh. Terlebih lagi makanan yang anda makan akan sangat berpengaruh terhadap “bentuk fisik” dari setiap manusia. Kalau anda mau terlihat segar, makanlah makanan yang segar-segar seperti sayur sop, sukiyaki, sayur bayam, ayam rebus, tahu kukus, buah-buah segar, dll. Usahakan proses pembuatan makanan yang anda konsumsi tidak mengandung lemak jenuh yang tinggi, kolesterol, dan zat-zat yang berbahaya seperti pewarna dan pengawet. makanan yang pengolahannya dengan dikukus, direbus atau dipanggang akan lebih baik daripada yang di goreng.

4. Olahraga secara teratur.
Hal yang 1 ini jangan anda sepelekan. Lupa / malas berolahraga seminggu saja dapat membuat otot-otot tubuh menjadi kendur dan tubuh anda akan terasa loyo serta pikiran anda menjadi mumet. Selalu buat jadwal yang baik untuk berolahraga, misal: seminggu 3 kali atau setiap hari pun juga tidak apa-apa. Olahraga yang baik dapat meningkatkan daya tahan tubuh, melancarkan peredaran darah dan menguatkan otot-otot yang kendur. Vitalitas anda akan tetap terjaga sepanjang hari.

5. Manajemen pikiran / pola pikir.
Hidup ini memang kompleks, setiap orang pasti dirundung masalah. Pikiran anda harus back to nature, maksudnya pikirkanlah apa yang harus anda lakukan untuk diri anda sendiri. Miasl: pola makan, pola tidur, pola akrifitas, rekreasi, dsb. Jangan campur adukkan pikiran anda dengan orang lain. Hadapi saja apa yang sedang anda alami saat ini, toh tidak selamanya anda bakal hidup seperti itu. Yang terpenting: buat perencanaan untuk masa depan anda, jangan urusin orang lain. Dan 1 lagi yang harus anda ingat, selalu dekatkan diri anda dengan Tuhan dan “berkomunikasilah” denganNya sesering mungkin.

(http://tubuhsehat.blogdetik.com/)

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK DENGAN PROTEIN DAN ENERGI MALNUTRISI

2010-04-26T05:35:00.000-07:00

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

DENGAN PROTEIN DAN ENERGI MALNUTRISI

I. Pendahuluan

Defisiensi gizi dapat terjadi pada anak yang kurang mendapatkan masukan makanan dalam waktu lama. Istilah dan klasifikasi gangguan kekurangan gizi amat bervariasi dan masih merupakan masalah yang pelik. Walaupun demikian, secara klinis digunakan istilah malnutrisi energi dan protein (MEP) sebagai nama umum. Penentuan jenis MEP yang tepat harus dilakukan dengan pengukuran antropometri yang lengkap (tinggi badan, berat badan, lingkar lengan atas dan tebal lipatan kulit), dibantu dengan pemeriksaan laboratorium (Ngastiyah, 1997).

II. Klasifikasi

Untuk kepentingan praktis di klinik maupun di lapangan klasifikasi MEP ditetapkan dengan patokan perbandingan berat badan terhadap umur anak sebagai berikut:

1) Berat badan 60-80% standar tanpa edema : gizi kurang (MEP ringan)

2) Berat badan 60-80% standar dengan edema : kwashiorkor (MEP berat)

3) Berat badan <60% style=""> : marasmus (MEP berat)

4) Berat badan <60% style=""> : marasmik kwashiorkor (MEP berat)

(Ngastiyah, 1997)

Kwashiorkor adalah MEP berat yang disebabkan oleh defisiensi protein. Penyakit kwashiorkor pada umumnya terjadi pada anak dari keluarga dengan status sosial ekonomi yang rendah karena tidak mampu menyediakan makanan yang cukup mengandung protein hewani seperti daging, telur, hati, susu dan sebagainya. Makanan sumber protein sebenarnya dapat dipenuhi dari protein nabati dalam kacang-kacangan tetapi karena kurangnya pengetahuan orang tua, anak dapat menderita defisiensi protein.

Marasmus adalah MEP berat yang disebabkan oleh defisiensi makanan sumber energi (kalori), dapat terjadi bersama atau tanpa disertai defsiensi protein. Bila kekurangan sumber kalori dan protein terjadi bersama dalam waktu yang cukup lama maka anak dapat berlanjut ke dalam status marasmik kwashiorkor.

III. Gambaran Klinik dan Diagnosis

Gambaran klinik antara Marasmus dan Kwashiorkor sebenarnya berbeda walaupun dapat terjadi bersama-sama (Ngastiyah, 1997)

A. Gambaran Klinik Kwashiorkor:

Pertumbuhan terganggu (berat badan dan tinggi badan kurang dari standar)

Tabel 1: Perkiraan Berat Badan (Kg)

1. Lahir 3,25

2. 3-12 bulan (bln + 9) / 2

3. 1-6 tahun (thn x 2) + 8

4. 6-12 tahun {(thn x 7) – 5} / 2

(Soetjiningsih, 1998, hal. 20)

Tabel 2: Perkiraan Tinggi Badan (Cm)

1. 1 tahun 1,5 x TB lahir

2. 4 tahun 2 x TB lahir

3. 6 tahun 1,5 x TB 1 thn

4. 13 tahun 3 x TB lahir

5. Dewasa 3,5 x TB lahir = 2 x TB 2 thn

(Soetjiningsih, 1998, hal. 21)

Perubahan mental (cengeng atau apatis)

Pada sebagian besar anak ditemukan edema ringan sampai berat)

Gejala gastrointestinal (anoreksia, diare)

Gangguan pertumbuhan rambut (defigmentasi, kusam, kering, halus, jarang dan mudah dicabut)

Kulit kering, bersisik, hiperpigmentasi dan sering ditemukan gambaran crazy pavement dermatosis.

Pembesaran hati (kadang sampai batas setinggi pusat, teraba kenyal, licin dengan batas yang tegas)

Anemia akibat gangguan eritropoesis.

Pada pemeriksaan kimia darah ditemukan hipoalbuminemia dengan kadar globulin normal, kadar kolesterol serum rendah.

Pada biopsi hati ditemukan perlemakan, sering disertai tanda fibrosis, nekrosis dan infiltrasi sel mononukleus.

Hasil autopsi pasien kwashiorkor yang berat menunjukkan terjadinya perubahan degeneratif pada semua organ (degenerasi otot jantung, atrofi fili usus, osteoporosis dan sebagainya).

B. Gambaran Klinik Marasmus:

Pertumbuhan berkurang atau terhenti, otot-otot atrofi

Perubahan mental (cengeng, sering terbangun tengah malam)

Sering diare, warna hijau tua, terdiri dari lendir dengan sedikit tinja.

Turgor kulit menurn, tampak keriput karena kehilangan jaringan lemak bawah kulit

Pada keadaan marasmik yang berat, lemak pipi juga hilang sehingga wajah tampak lebih tua, tulang pipi dan dagu kelihatan menonjol

Vena superfisial tampak lebih jelas

Perut membuncit dengan gambaran usus yang jelas.

IV. Konsep Asuhan Keperawatan Marasmik-Kwashiorkor

A. Riwayat Keperawatan

Riwayat Keluhan Utama

Pada umumnya anak masuk rumah sakit dengan keluhan gangguan pertumbuhan (berat badan semakin lama semakin turun), bengkak pada tungkai, sering diare dan keluhan lain yang menunjukkan terjadinya gangguan kekurangan gizi.

Riwayat Keperawatan Sekarang

Meliputi pengkajian riwayat prenatal, natal dan post natal, hospitalisasi dan pembedahan yang pernah dialami, alergi, pola kebiasaan, tumbuh-kembang, imunisasi, status gizi (lebih, baik, kurang, buruk), psikososial, psikoseksual, interaksi dan lain-lain. Data fokus yang perlu dikaji dalam hal ini adalah riwayat pemenuhan kebutuhan nutrisi anak (riwayat kekurangan protein dan kalori dalam waktu relatif lama).

Riwayat Kesehatan Keluarga

Meliputi pengkajian pengkajian komposisi keluarga, lingkungan rumah dan komunitas, pendidikan dan pekerjaan anggota keluarga, fungsi dan hubungan angota keluarga, kultur dan kepercayaan, perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan, persepsi keluarga tentang penyakit klien dan lain-lain.

Pengkajian Fisik

Meliputi pengkajian pengkajian komposisi keluarga, lingkungan rumah dan komunitas, pendidikan dan pekerjaan anggota keluarga, fungsi dan hubungan angota keluarga, kultur dan kepercayaan, perilaku yang dapat mempengaruhi kesehatan, persepsi keluarga tentang penyakit klien dan lain-lain.Pengkajian secara umum dilakukan dengan metode head to too yang meliputi: keadaan umum dan status kesadaran, tanda-tanda vital, area kepala dan wajah, dada, abdomen, ekstremitas dan genito-urinaria.

Fokus pengkajian pada anak dengan Marasmik-Kwashiorkor adalah pengukuran antropometri (berat badan, tinggi badan, lingkaran lengan atas dan tebal lipatan kulit). Tanda dan gejala yang mungkin didapatkan adalah:

Penurunan ukuran antropometri

Perubahan rambut (defigmentasi, kusam, kering, halus, jarang dan mudah dicabut)

Gambaran wajah seperti orang tua (kehilangan lemak pipi), edema palpebra

Tanda-tanda gangguan sistem pernapasan (batuk, sesak, ronchi, retraksi otot intercostal)

Perut tampak buncit, hati teraba membesar, bising usus dapat meningkat bila terjadi diare.

Edema tungkai

Kulit kering, hiperpigmentasi, bersisik dan adanya crazy pavement dermatosis terutama pada bagian tubuh yang sering tertekan (bokong, fosa popliteal, lulut, ruas jari kaki, paha dan lipat paha)

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium, anemia selalu ditemukan terutama jenis normositik normokrom karenaadanya gangguan sistem eritropoesis akibat hipoplasia kronis sum-sum tulang di samping karena asupan zat besi yang kurang dalam makanan, kerusakan hati dan gangguan absorbsi. Selain itu dapat ditemukan kadar albumin serum yang menurun. Pemeriksaan radiologis juga perlu dilakukan untuk menemukan adanya kelainan pada paru.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin dapat ditemukan pada anak dengan Marasmik-Kwashiorkor adalah:

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asupan yang tidak adekuat, anoreksia dan diare.

Kekurangan volume cairan b/d penurunan asupan peroral dan peningkatan kehilangan akibat diare.

Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d asupan kalori dan protein yang tidak adekuat.

Risiko aspirasi b/d pemberian makanan/minuman personde dan peningkatan sekresi trakheobronkhial.

Bersihan jalan napas tak efektif b/d peningkatan sekresi trakheobronkhial sekunder terhadap infeksi saluran pernapasan

RENCANA KEPERAWATAN

1) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d asupan yang tidak adekuat, anoreksia dan diare (Carpenito, 2000, hal. 645-655).

Tujuan : Klien akan menunjukkan pening-katan status gizi.

Kriteria:

Keluarga klien dapat menjelaskan penyebab gangguan nutrisi yang dialami klien, kebutuhan nutrisi pemulihan, susunan menu dan pengolahan makanan sehat seimbang.

Dengan bantuan perawat, keluarga klien dapat mendemonstrasikan pemberian diet (per sonde/per oral) sesuai program dietetik.

Intervensi

Rasional

1. Jelaskan kepada keluarga tentang penyebab malnutrisi, kebutuhan nutrisi pemulihan, susunan menu dan pengolahan makanan sehat seimbang, tunjukkan contoh jenis sumber makanan ekonomis sesuai status sosial ekonomi klien

2. Tunjukkan cara pemberian makanan per sonde, beri kesempatan keluarga untuk melakukannya sendiri.

3. Laksanakan pemberian roborans sesuai program terapi.

4. Timbang berat badan, ukur lingkar lengan atas dan tebal lipatan kulit setiap pagi.

1. Meningkatkan pemahaman keluarga tentang penyebab dan kebutuhan nutrisi untuk pemulihan klien sehingga dapat meneruskan upaya terapi dietetik yang telah diberikan selama hospitalisasi.

2. Meningkatkan partisipasi keluarga dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi klien, mempertegas peran keluarga dalam upaya pemulihan status nutrisi klien.

3. Roborans meningkatkan nafsu makan, proses absorbsi dan memenuhi defisit yang menyertai keadaan malnutrisi.

4. Menilai perkembangan masalah klien.

2) Kekurangan volume cairan tubuh b/d penurunan asupan peroral dan peningkatan kehilangan akibat diare(Carpenito, 2000, hal. 411-419).

Tujuan : Klien akan menunjukkan keadaan hidrasi yang adekuat.

Kriteria:

Asupan cairan adekuat sesuai kebutuhan ditambah defisit yang terjadi.

Tidak ada tanda/gejala dehidrasi (tanda-tanda vital dalam batas normal, frekuensi defekasi ≤ 1 x/24 jam dengan konsistensi padat/semi padat).

Intervensi

Rasional

Lakukan/observasi pemberian cairan per infus/sonde/oral sesuai program rehidrasi.

Jelaskan kepada keluarga tentang upaya rehidrasi dan partisipasi yang diharapkan dari keluarga dalam pemeliharan patensi pemberian infus/selang sonde.

Kaji perkembangan keadaan dehidarasi klien.

Hitung balans cairan.

Upaya rehidrasi perlu dilakukan untuk mengatasi masalah kekurangan volume cairan.

Meningkatkan pemahaman keluarga tentang upaya rehidrasi dan peran keluarga dalam pelaksanaan terpi rehidrasi.

Menilai perkembangan masalah klien.

Penting untuk menetapkan program rehidrasi selanjutnya.

3) Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d asupan kalori dan protein yang tidak adekuat (Carpenito, 2000, hal. 448-460).

Tujuan : Klien akan mencapai pertumbuhan dan perkembangan sesuai standar usia.

Kriteria:

Pertumbuhan fisik (ukuran antropometrik) sesuai standar usia.

Perkembangan motorik, bahasa/ kognitif dan personal/sosial sesuai standar usia.

Intervensi

Rasional

1. Ajarkan kepada orang tua tentang standar pertumbuhan fisik dan tugas-tugas perkembangan sesuai usia anak.

2. Lakukan pemberian makanan/ minuman sesuai program terapi diet pemulihan.

3. Lakukan pengukuran antropo-metrik secara berkala.

4. Lakukan stimulasi tingkat perkembangan sesuai dengan usia klien.

5. Lakukan rujukan ke lembaga pendukung stimulasi pertumbuhan dan perkembangan (Puskesmas/Posyandu)

1. Meningkatkan pengetahuan keluarga tentang keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan anak.

2. Diet khusus untuk pemulihan malnutrisi diprogramkan secara bertahap sesuai dengan kebutuhan anak dan kemampuan toleransi sistem pencernaan.

3. Menilai perkembangan masalah klien.

4. Stimulasi diperlukan untuk mengejar keterlambatan perkembangan anak dalam aspek motorik, bahasa dan personal/sosial.

5. Mempertahankan kesinambungan program stimulasi pertumbuhan dan perkembangan anak dengan memberdayakan sistem pendukung yang ada.

4) Risiko aspirasi b/d pemberian makanan/minuman personde dan peningkatan sekresi trakheobronkhial (Carpenito, 2000, hal. 575-580).

Tujuan : Klien tidak mengalami aspirasi.

Kriteria:

Pemberian makan/minuman per sonde dapat dilakukan tanpa mengalami aspirasi.

Bunyi napas normal, ronchi tidak ada.

Rasional

1. Periksa dan pastikan letak selang sonde pada tempat yang semestinya secara berkala.

2. Periksa residu lambung setiap kali sebelum pemberian makan-an/minuman.

3. Tinggikan posisi kepala klien selama dan sampai 1 jam setelah pemberian makanan/minuman.

4. Ajarkan/demonstrasikan tatacara pelaksanaan pemberian makanan/ minuman per sonde, beri kesempatan keluarga melakukan-nya setelah memastikan keamanan klien/kemampuan keluarga.

5. Observasi tanda-tanda aspirasi.

1. Merupakan tindakan preventif, meminimalkan risiko aspirasi.

2. Penting untuk menilai tingkat kemampuan absorbsi saluran cerna dan waktu pemberian makanan/minuman yang tepat.

3. Mencegah refluks yang dapat menimbulkan aspirasi.

4. Melibatkan keluarga penting bagi tindak lanjut perawatan klien.

5. Menilai perkembangan masalah klien.

5) Bersihan jalan napas tak efektif b/d peningkatan sekresi trakheobronkhial sekunder terhadap infeksi saluran pernapasan (Carpenito, 2000, hal. 799-801).

Tujuan : Klien akan menunjukkan jalan napas yang efektif.

Kriteria:

Jalan napas bersih dari sekret, sesak napas tidak ada, pernapasan cuping hidung tidak ada, bunyi napas bersih, ronchi tidak ada.

Intervensi

Rasional

Lakukan fisioterapi dada dan suction secara berkala.

Lakukan pemberian obat mukolitik /ekspektorans sesuai program terapi.

Observasi irama, kedalaman dan bunyi napas.

Fisioterapi dada meningkatkan pelepasan sekret. Suction diperlukan selama fase hipersekresi trakheobronkhial.

Mukolitik memecahkan ikatan mukus; ekspektorans mengencerkan mukus

(http://ns-nining.blogspot.com)

Askep DHF

2010-04-22T06:16:00.000-07:00

D H F

KONSEP MEDIS

1. Pengertian
Demam Berdarah Dengue (Dengue Haemorrhagic Fever, selanjutnya disingkat dengan DHF) ialah penyakit yang terdapat pada anak dan dewasa dengan gejala utama demam , nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. (Buku Ajar Penyakit Dalam, Balai penerbit FK UI, Hal. 417)

2. Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh Virus Dengue termasuk group B Arthropod Borne virus (Arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai Genus Flavirus, Family Flaviridiae, dan mempunyai empat serotype, yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan anti body seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 80)

3. Cara Penularan
Terdapat tiga faktor yang berperan pada penularan infeksi Dengue, yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypty. Nyamuk Aedes Albipictus, Aedes Polinesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat pula menularkan ini tetapi kurang berperan. Nyamuk Aedes tersebut dapat menularkan Virus Dengue kepada manusia baik secara lansung yaitu setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia; maupun secara tidak lansung setelah melalui masa inkubasi didalam tubuhnya selama 8-10 hari (ekstrinsic incubation period). Pada manusia diperlukan waktu sekitar 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk kedalam tubuh. Pada nyamuk, sekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuhnya , maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Sedangkan pada manusia, penularan dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 3-5 hari. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 80-81
4. Patogenesis
Virus merupakan mikro organisme yang hanya dapat hidup dalam sel hidup, maka demi kelansungan hidupnya, virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai penjamu (host) terutama dalam kebutuhan protein. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan penjamu, persaingan akan sembuh sempurna dan timbul antibody atau perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menyebabkan kematian.
Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masih merupakan masalah kontropersi. Dua masalah yang umum dipakai dalam menjelaskan patogenesis pada DBD dab SSD, yaitu Hipotesis Infeksi Sekunder (teori secondary heterologous) atau Hipotesis Immune Enhancement. Hipotesis ini menyatakan secara tidak lansung bahwa pasien yang mengalami infeksi kedua kalinya dengan virus dengue serotipe yang heterolog mempunyai risiko lebih besar untuk kemungkinan mendapatkan DBD/SSD. Anti bodi heterolog yang telah ada dalam tubuh sebelumnya akan mengenali virus yang menginfeksi kemudian dan membentuk Kompleks Antigen Anti Body yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor membran leukosit terutama Makrofag. Oleh kerena anti body adalah heterolog, maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh dan bebas replikasi didalam makrofag. Dihipotesiskan juga mengenai Antibodiy Devenden Enhacement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue didalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut, terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok.
Hipotesis kedua menyatakan bahwa Virus Dengue sama halnya dengan virus binatang yang lain, secara genetik dapat berubah sebagai akibat dari tekanan pada seleksi sewaktu virus malakukan replikasi pada tubuh manusia maupun nyamuk. Disamping itu terdapat beberapa strain virus yang mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah lebih besar. Ekspresi fenotik dari perubahan fenotik didalam genon virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, virulensi, dan potensi terjadinya wabah. Kedua hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologik dan laboratorium.
Sebagai tanggapan terhadap virus infeksi tersebut. Terjadi (1) aktivitas sistem komplemen sehingga dikeluarkan Zat Anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intra vaskuler ke ekstra vaskuler (plasme lekage); (2) Agregasi trombosit sehingga jumlah Trombosit menurun, apabila kejadian ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi Trombosit sebagai akibat mobilisasi Sel Trombosit muda dari sumsum tulang, dan (3) Kerusakan Sel Endotel pembuluh darah yang akan meransang/mengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor tersebut dapat mengakibatkan; (a) Peningkatan permeabilitas Kapiler sehingga mengakibatkan perembesan Plasma, Hipovolemia, dan Syok. Perembesan Plasma pada DBD mengakibatkan adanya cairan didalam Rongga Pleura dan Rongga Peritonial yang berlansung singkat, selama 24-48 jam; (b) kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, trombosotopenia, dam koagulopati, sehingga mengakibatkan perdarahan hebat. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 82-83)

5. Patofisiologi
Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma keruang ekstra selular.
Hal pertama yang terjadi setelah virus masuk kedalam tubuh penderita adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam dan bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hiperemi tenggorokan dan hal-hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran Hati (hepatomegali) dan pembesaran Limpa. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan kurangnya volume plasma, terjadinya hipotensi, hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrik >20%) menunjukkan adanya kebocoran (perembesan) plasma (plasma lekage) sehingga nilai Hematokrik menjadi lebih penting untuk menjadi ukuran patokan pemberian cairan intra vena. Setelah dilakukan pemberian cairan intra vena, peningkatan jumlah trombisit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi sehingga pemberian cairan intra vena harus dikurangi kecpatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung. Sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yanga akan mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengakibatkan renjatan.

Gambar 1. Patofisologi virus dengue
(Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 74)

Jika renjatan dan hipovolemia berlansung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik acidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik.
Ganguan Hemostasis pada penderita DHF menyangkut tiga faktor yaitu: perubahan vaskuler, trombositopenia, dan gangguan koagolasi.
Spektrum Klinis
Infeksi virus dengue memperlihatkan spektrum klinis yang berpariasi, dari derajat ringan sampai berat. Infeksi Dengue yang paling ringan dapat tidak menimbulkan gejala (Silent Dengue Infection), diikuti oleh Demam Dengue (DD), dan Demam Berdarah Dengue (DBD). Manifestasi klinis dari infeksi Dengue yang ringan akan sembuh dengan sendiri tanpa pengobatan (Self Limiting); sedangakan DD dan DBD memerlukan pemantauan dan pengobatan yang baik. Oleh karena itu pada DD dapat disertai perdarahan dan DBD dapat disertai syok dan perdarahan. Secara epidemiologis, infeksi Virus Dengue yang ringan dan tidak memerlukan pengobatan khusus jauh lebih banyak dibandingkan dengan infeksi Dengue berat.
(Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 85-86)

Perjalanan penyakit DBD
Demam Dengue/DBD mempunyai perjalanan penyakit yang sulit diramalkan. Pada umumnya semua pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari. Kemudian diikuti dengan fase kritis selama 3 hari. Pada fase kritis ini suhu turun, dan risiko terjadinya SSD meningkat yang kadang-kadang dapat bersifat fatal bila tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Apabila timbul perdarahan atau syok, maka harus segera diberi pengobatan yang cepat dan tepat. Dengan memperhatikan perjalanan penyakit dan memberikan pengobatan yang adekuat dapat menurunkan kematian.
Patofisiologi penting untuk membedakan DBD dengan penyakit lain adalah dengan adanya gangguan hemostasis dan peningkatan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan terjadinya perembesan plasma. Gambaran klinik DBD cenderung klasik dawali dengan demam tinggi mendadak, diastesis hemoragic (terutama pada kulit), hepatomegali, dan gangguan sikulasi (pada kasus yang akan terjadi syok) oleh sebab itu diagnosis klinis DBD secara dini sebelum masuk fase kritis atau fase syok, dapat ditegakkan dengan memperhatikan tanda klinis dibantu dengan adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi sebagai akibat gangguan hemostasis dan perembesan plasma. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 87)

Pengenalan Penyakit DD, DBD, dan SSD
Perjalanan penyakit infeksi virus didalam tubuh manusia sangat tergantung dari interaksi antara kondisi imunologik dan umur seseorang. Oleh karena itu maka infeksi virus dengue dapat tidak bergejala (asimtomatik) ataupun bermanifestasi klinis ringan yaitu demam tanpa penyebab yang jelas (uddiferential febrile illnes), demam dengue (DD) dan bermanifestasi berat yaitu demam berdarah dengue (DBD) tanpa syok atau Sindrom Syok Dengue (SSD).

DEMAM DENGUE (DD)
Demam dengue adalah penyakit demam akut selama 2-7hari dengan 2 atau lebih manistasi sebagai berikut: nyeri kepala, nyeri retro orbital, mialgia dan ruam kulit,manifestasi perdarahan dan leukopenia.

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)
Pada awal perjalanan penyakit, DBD dapat menyerupai kasus DD dengan kecenderungan perdarahan dengan satu manifestasi klinis atau lebih yaitu:
- Uji tourniquet positif
- Petekie, ekimosis atau purpura
- Perdarahan mukosa (epitaksis, perdarahan gusi)
- Hematemesis atau melena
- Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/mm3)- Hemokonsentrasi sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler dengan manifestasi satu atau lebih yaitu:o Peningkatan hematokrik >20% dibanding standar sesuai umur dan jenis kelamin
o Penurunan hematokrik dibawah 20% setelah mendapat pengobatan cairan
o Tanda perembesan plasma, yaitu efusi pleura , asites atau peritonemia

Gambar 2.
Spektrum klinis infeksi virus dengue. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 86)

SINDROM SYOK DENGUE (SSD)
Kriteria yang telah disebutkan diatas ditambah dengan manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20 mmhg), hipotensi (sesuai umur), kulit dingin dan lembab, dan pasien tampak gelisah. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 85-87)6. Gambaran KlinisDalam menegakkan diagnosis DBD , beberapa indikator yang penting untuk mendapat perhatian, anatara lain:INDIKATOR TANDA DEMAM BERDARAHTanda Dini infeksi Dengue Demam tinggi Facial flushing Tidak ada tanda ISPA Tidak tampak fokal infeksi Uji tourikuet positif Trokbositopenia Hematokrik naikIndikator Fase syok: Hari sakit ke 4-5 Suhu turun Nadi cepat tanpa demam Tekanan nadi turun/hipotensi Leukopenia <5000/mm3WHO memberikan pedoman untuk membantu menegakkan diagnosis demam berdarah secara dini disamping menentukan derajat beratnya penyakit.Klinis:o Demam memdadak tinggio Perdarahan (termasuk uji bendung +) seperti petekie, epistaksis, hematemesis, dan lain-lain.o Hepatomegalio Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi dibawah 20 mmHg, atau hipotensi disertai gelisah dan akral dinginLaboratoris: Trombositopenia (<100.000/ul) Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih dari 20% dari normal)Dua gejala klinis pertama ditambah dua gejala laboratoris dianggap cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.Beratnya penyakit:Derajat I : Demam mendadak dengan uji bendung +Derajat II : Derajat satu ditambah perdarahan spontanDerajat III: Nadi cepat dan lemah, takanan nadi dibawah 20 mmHg hipotensi an akral dinginDerajat IV: Syok berat, nadi tidak teraba, tekanan darah tidak terukur(Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 97-98)KEGAWAT DARURATAN DHF/DBDManifestasi klinik utama DBD adalah demam tinggi (>39ºC sampai hiperporeksia 40-41ºC) hepatomegali, fenomena perdarahan dan gagal sorkulasi. Sering terdapat keluhan epigastrik, nyeri tekan pada pinggir kosta kanan dan nyeri abdomen menyaluruh dan mungkin disertai kejang, kegawatan DBD adalah kegawatan medik akut yang terutama melibatkan sistem hematologi dan cardiovaskuler.
Fenomena perdarahan atau gangguan hemostasis pada DBD berkaitan dengan perubahan vaskuler, penuruan jumlah trombosit (<100.000/mm³). Dan koagulopati. Tendensi perdarahan terlihat pada uji tourniquet positif, petekie, purpura, ekimosis. Dan perdarahan saluran cerna hematemesis dan melena.Disfungsi sirkulasi atau syok pada DBD, dengue syok sindrom (DDS) yang biasanya terjadi sesudah hari ke 2-7, disebabkan oleh peningkatan pemeabilitas paskuler sehingga terjadi plasma lekage, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritonium, hipoproteinemia, hemokonsentrasi, dan hipovolemia yang mengakibatkan venous return, preload miokard, volume sekuncup dan curah jantung, sehingga terjadi disfungsi sirkulasi dan penurunan perfusi organ. Gangguan perfusi ginjal ditnadai oleh oliguria atau anuria dan gangguan perfusi susunan saraf pusat ditandai dengan penurunan kesadaran.Pada fase awal SSD fungsi organ vital mempertahankan dari hipovolemia dari sistem hemostasis dalam bentuk takikardia, vasokontriksi pembuluh, penguatan kontraklitas miokard, takipnea, hiperpnea dan iperventilasi , vasokontriksi perifer mengurangi perfusi non essensial dikulit yang menyebabkan sianosis, penurunan suhu permukaan tubuh dan pemanjangan waktu pengisian kapiler ( >5 detik). Perbedaan suhu kulit dan suhu tubuh yang >2ºC menunjukkan mekanisme hemostasis masih utuh. Pada tahap SSD kompensi curah jantung dan tekanan darah normal kembali.
Penurunan takanan darah merupakan manifestasi lambat SSD, berarti sistem hemostasis sudah terganggu dan kelainan hemodinamik sidah beratm, sudah terjadi kompensasi. Mula-mula tekanan nadi turun, <20mmhg misalnya 100/90, karenan tekanan sistolik turun sampai sesuai dengan penurunan venous return dan volumem sekuncup dan tekanan diastolik meninggi sesuai dengan peningkatan tonus vaskuler.SSD belanjut dengan kegagalan mekanisme homeostasis . Efektifitas dan intrgritas sistem kardiovaskuler rusak, perfusi miokard dan curah jantung menurun, sirkulasi makro dan mikroterganggu, dan terjadi iskemia jaringan dan kerusakan fungsi sel secara progresif dan ireversibel, terjasdi kerusakan sel dan organ dan pasiaen0 akan meninggal dalam 12-24 jam. (Demam Berdarah Dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 137)7. Test diagnostikPemeriksaan Laboratoriuma. Darah Terjadi trombositopenia (kurang dari 100.000/ml) dan tingginya nilai hematoksit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan dengan nilai hematokrit pada masa konyalesin. Pada pemeriksaan kimia darah tampak hipoproteinemia, hiponatremia serta hipokalemia, SGOT, SGPT, ureum dan Ph darah mungkin meningkat.b. Air seniMungkin ditemukan albuminuria ringanc. Sumsum tulangPada awal sakit biasanya hiposeluler kemudian menjadi hiperseluler pada hari ke-5 dengan gangguan maturasi, sedangkan pada hari ke-10 biasanya sudah kembali normal untuk semua sistemd. Serologi Uji serologi memakai serum ganda yaitu serum diambil pada masa akut dan konvasalen yaitu uji pengikatan komplemen (pk), uji netralisasi (NT) dan uji dengan dengue blot. Pada uji ini dicari kenaikan antibodi anti dengue sebanyak minimal 4 kali. Uji serologi memakai serum tunggal yaitu uji dengue blot yang mengukur antibodi anti dengue tanpa memandang kelas antibodinya, uji IgM anti dengue yang mengukur hanya antibodi anti dengue dari kelas IgM. Pada uji ini yang dicari adalah ada tidaknya titer tertentu antibodi anti dengue.8. PenatalaksanaanPada dasarnya pengobatan DBD bersifat simptomatik dan suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yanga memadai, cairan ksistoloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap jika diperlukan. (Demam Berdarah dengue, fak. Kedokteran UI, Hal 104)a. DHF tanpa penyulit :  Tirah baring Makanan lunak, bila belum ada nafsu makan dianjurkan minum air sebanyak 1,5 – 2 liter dalam 24 jam (susu, air dengan gula atau sirup) atau air tawar ditambah dengan garam saja Medikamentosa yang bersifat simptomatis untuk hiperpireksia dapat diberi kompres air hangat di kepala, ketiak dan punggung, hindari pemakaian asetosal karena bahaya perdarahan Antibiotik diberikan bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder Observasi teliti tanda dini syok seperti pengawasan secara periodik terhadap keadaan umum nadi, tekanan darah, pernapasan, ujung jari, kulit. Hematokrit dan trombosit setiap hari bahkan bila perlu 4 – 6 jam sekali. Indikasi pemberian IVFD pada penderita tanpa syok ialah : Apabila penderita terus menerus muntah sehingga tidak mungkin diberikan makanan peroral sedangkan muntah-muntah mengancam terjadinya dehidrasi dan asidosis Apabila didapatkan nilai hematokrit yang cenderung terus meningkatb. Dengan syok sindrom Beri cairan laktat ringer pada renjatan berat cairan diberikan secara diguyur bila venakolaps caiaran diberikan semprit dengan paksaan dimasukkan 100 – 200 ml kemudian dilanjutkan dengan tetesan. URUTAN TATALAKSANA KEGAWATAN DBD/DHF1. Penimbangan berat badanBerat badabn perlu ditimbang sebagai dasar perhitungan pemgobatan dan untuk menilai perjalanan penyakit.2. Tunjangan hidup dasarObat pertama yang diberikan pada DBD adalah oksigen. Hipoksemia harus dicegah dan dikoreksi. Tatalaksana kegawatan DBD selalu dimulai dengan resusitasi jantung paru yang memastikan jalan nafas terbuka dan pernafasan adekuat.3. Akses venaBuat akses vena dan ambil contoh darah untuk analisa gas darah, kadar hemoglobin, hemotokrit jumlah trombosit, golongan darah dan crossmatch, ureum, kreatinin, elektrolit Na, K, Cl, Ca, Mg, P dan asam laktat.4. Kateter urinePasang kateter urine dan lakukan penampungan urine, urinalisasi dan pengukuran berat jenis urine. Diuresis dihitung setiap jam (normsl: 2-3 ml/kgbb/jam) bila diuresis kurang dari normal berarti terdapaat hipoperfusi ginjal.5. Pipa oro/nasogastrikBerguna untuk dekompressi, memantau perdarahan saluran cerna (gastritis stress) melakukan bilasan lambung dengan garam fisiologis. Gastritis strees biasanya memberi respon baik terhadap pembilasan lambung dan koreksi hemodinamika.6. Resusitasi cairanTujuannya adalah menyelamatkan otak dari hipoksik iskemik, melaului oeningkatan reload dan curah jantung, mengembalikan sirkulasi efektif, mengembalikan oxigen carrying capacity dan mengorekso gangguan metabolik dan elektrolit.7. Rawat di PICUUntuk memantau dan mengantisipasi perubahan sirkulasi dan metabolik dan memberikan tinfakan suportif dan intensif.8. Obat-obatanUmumnya kegawatan DBD dapat siatasi dengan tunjangan ventilasi, pemberian oksigen dan resusitasi cairan. Obat yang mungkin perlu diberikan saat resusitasi adalah bolis epinefrin, sodium bikarbnat, atropin, glukosakalsium clorida, dan pasca resusutasi untuk stabilisasi adalah infus epinefrin, dopamin dan dobutamin.9. Diagnosis BandingA. Infeksi bakteri, virus atau infeksi protozoa.B. Demam cikungunyaC. Penyakit infeksi misalnya sepsis, meningitis, meningokokus.D. Idiopatik thrombocitopenic purpura (ITP)E. Leukemia atau anemia aplastik10. PrognosisPrognosis DBD tergantung dari saat diagnosis perembesan plasma ditegakkan, yaitu saat terjadi penurunan trombosit disertak dengan peningkatan hematokrik. Fase kritis adalah saat suhu turun yaitu setelah hari ketiga. Penurunan jumlah trombosit menjadi <100.000/mm3 atau kurang dari 1-2 trombosit /lapangan pandang besar (LPB) dengan rata-rata pemeriksaan dilakukan pada 10 lpb, pada umunya terjadi sebelum terdapat peningkatan hamatokrik yaitu sebelum suhu turun. Peningkatan hematokrik >20% (misalnya dari 35% menjadi 42%) menggambarkan perembesan plasma sehingga diperlukan terapi cairan intravena. Pemberian cairan sebagai penggani kehilangan plasma dengan larutan garam isotonik dapat mengurangi derajat beratnya penykit dan mencegah terjadinya syok. (Demam Berdarah dengue, Fak. Kedokteran UI, Hal 138)

KONSEP KEPERAWATAN
Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, malaise
Gangguan pola tidur
b. Sirkulasi
Tanda : perasaan dingin meskipun pada ruangan hangat
Tekanan darah normal/sedikit di bawah jangkauan normal.
Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik); lemah/lembut/mudah hilang, takikardia ekstrem (syok), nadi lemah
Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak seimbangan elektrolit.
Kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki
c. Integritas ego
Tanda : gelisah
d. Eliminasi
Gejala : diare
e. Makanan/cairan
Gejala : anoreksia, haus, sakit saat menelan
Mual,muntah
Perubahan berat badan akhir-akhir (meningkat/turun)
Tanda : penurunan berat badan, penurunan massa otot (malnutrisi)
Kelemahan, tonus otot dan turgor kulit buruk
Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut
f. Hygiene
Tanda : ketidakmapuan mempertahankan perawatan diri
Bau badan
Lidah kotor
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Sakit kepala
Nyeri tekan epigastrik
Nyeri pada anggota badan, punggung, sendi

h. Perdarahan
Tanda : perdarahan di bawah kulit (petekie), perdarahan gusi, epistaksis sampai perdarahan yang hebat berpa muntah darah akibat perdarahan lambung, melena, hematuria nasip
i. Keamanan
Keluhan/ : gangguan koordinasi/cara berjalan
Gejala Hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan
Gejala : riwayat keluarga berpenyakit inflamasi
Pertimba : rerata lamanya dirawat 5-7 hari
ngan ren bantuan dengan pemantauan-diri TD
cana pemu perubahan dalam terapi obat
langan

Diagnosa Keperawatan
1. Peningkatan suhu tubuh/hipertermi berhubungan dengan viremia
Tujuan : Klien akan menunjukkan/mendemonstrasikan suhu tubuh dalam batas normal, bebas dari kedinginan.
Intervensi
a. Pantau suhu pasien (derajat dan pola); perhatikan menggigil/diaforesis
rasional : suhu 38,9 0 -41,1 0 C menunjukan proses infeksius akut. Pola demam dapat membantu dalam diagnosis. Menggigil sering mendahului puncak suhu.
b. Pantau suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur , sesuai indikasi
rasional : Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal
c. Berikan kompres mandi hangat; hindari penggunaan alkohol
rasional : Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan air es/alkohol mungkin menyebebkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu alkohol dapat mengeringkan kulit.
d. Kolaborasi pemberian anripiretik
rasional : mengurangi demam dengan aksi sentral pada hipotalamus.
e. Anjurkan pasien banyak minum bila perlu minuman mengandung isotonik
rasional : menggantikan cairan tubuh yang hilang akibat evaporasi panas tubuh
2. Risiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
Tujuan : Klien akan menunjukkan/mendemonstrasikan suhu tubuh dalam batas normal. Mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima. Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien
Intervensi
a. Pantau TD. Ukur pada kedua tangan/paha untuk evaluasi awal. Gunakan ukuran manset yang tepat dan teknik yang akurat.
rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vascular. Hipertensi berat dilasifikasikan pada orang dewasa sebgai peningkatan tekana diastolik sampai 130; hasil pengukuran diastolik diatas 130 dipertimbangkan sebagai peningkatan pertama, kemudian maligna. Hipertensi sistolik juga merupakan factor risiko yang ditentukan untuk penyakit serebrovaskuler dan penyakit iskemi jantung bila tekanan diastolic 90 -115
b. Catat keberadaaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
rasional : denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis mungkin teramati/terpalpasi. Denyut pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertropi atrium (peningkatan volume/tekanan atrium). Perkembangan S3 menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi. Adanya krakles, mengi dapat mengindikasikan kongesti paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung kronik
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler
rasional : adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokontriksi atau mencerminkan dekompensasi/penurunan curah jantung.
e. Catat edema umum/tertentu
rasional : mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal atau vascular
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas/keributan lingkungan. Batasi jumlah pengunjung dan lamanya tinggal
rasional : membantu untuk menurunkan rangsang simpatis;meningkatkan relaksasi
g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat di tempat tidur/kursi;jadwal periode istirahat tanpa gangguan;bantu pasien melakukan aktifitas perawatan diri sesuai kebutuhan
rasional : menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan penyakit hipertensi
h. Lakukan tindakan-tindakan yang nyaman seperti pijatan punggung dan leher, meninggikan kepala tempat tidur
rasional : mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsang simpatis
i. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi,aktivitas pengalihan
rasional : menurunkan rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan TD
3. Gangguan pemenuhan nutrisi berhubungan dengan dengan mual, muntah, anoreksia.
Tujuan : klien akan menunjukkan berat badan meningkat mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi. Melakukan perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
Intervensi :
a. catat status nutrisi pasien : turgor kulit, timbang berat badan, integritas mukosa mulut, kemampuan menelan, adanya bising usus, riwayat mual/muntah atau diare
rasional : berguna dalam mendefenisikan derajat masalah dan intervensi yang tepat
b. kaji pola diet pasien yang disukai/tidak disukai
rasional : membantu intervensi kebutuhan yang spesifik, meningkatkan intake diet pasien
c. monitor intake dan output secara periodic
rasional : mengukur keefektifan nutrisi dan cairan
d. catat adanya anoreksia, mual, muntah dan tetapkan jika ada hubungannya dengan medikasi. Awasi frekuensi, volume, konsistensi buang air besar (BAB)
rasional : dapat menentukan jenis diet dan mengidentifikasi pemecahan masalah untuk meningkatkan intake nutrisi
e. anjurkan bedrest
rasional : membantu menghemat energi khusus saat demam terjadi peningkatan metabolik
f. lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah tindakan pernapasan
rasional : mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau obat-obat yang digunakan dapat merangsang muntah
g. anjurkan makan sedikit dan sering dengan makanan tinggi protein dan karbohidrat
rasional : memaksimalkan intake nutrisi dan menurunkan iritasi gaster
h. rujuk ke ahli gizi untuk menentukan komposisi diet
rasional : memberikan bantuan dalam perencanaan diet dengan nutrisi adekuat untuk kebutuhan metabolic dan diet
i. bicarakan dengan tim medis untuk jadwal pengobatan 1 – 2 jam sebelum/setelah makan
rasional : membantu menurunkan insiden mual dan muntah karena efek samping obat
j. awasi pemeriksaan laboratorium (BUN, protein serum dan albumin)
rasional : nilai rendah menunjukkan malnutrisi dan perubahan program terapi
k. kolaborasi pemberian antipiretik yang tepat
rasional : demam meningkatkan kebutuhan metabolic dan konsumsi kalori
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan otot
Tujuan : klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
Intervensi :
a. Tingkatkan tirah baring. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai keperluan
rasional : meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan duduk tegak diyakini menurunkan aliran darah ke kaki, yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati
b. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi
rasional : meningkatkan fungsi pernapasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan risiko kerusakan jaringan
c. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi
rasional : memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan
d. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, Bantu melakukan latih rentang gerak sendi pasif/aktif
rasional : tirah baring lama dapat menurunkan kemagmpuan. Ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat

e. Dorong penggunaan teknik manajemen stress contoh relaksasi progresif, visualisasi, bimbingan imaginasi. Berikan aktivitas hiburan yang tepat contoh menonton TV, radio, membaca
rasional : meningkatkan relaksasi dan penghematan energi, memusatkan kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping
f. kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : sedative, agen atisietas contoh diazepam (valium), lorazepam (ativan)
rasional : membantu dalam manajemen kebutuhan tidur.
5. Kecemasan berhubungan dengan koping in efektif/kurang informasi tentang penyakit
Tujuan : klien akan menunjukan kecemasan berkurang sampai tingkat dapat di atasi. Mengerti tentang proses penyakit dan pengobatannya
Intervensi :
a. Observasi tingkah laku yang menunjukan tingkat kecemasan
rasional : Kecemasan ringan dapat ditunjukan dengan peka rangsang dan insomnia, kecemasan berat yang berkembang ke dalam keadaan panic dapat menimbulkan perasaan terancam, terror, ketidak mampuan untuk bicara dan bergerak, berteriak-teriak / bersumpah-sumpah
b. Jelaskan prosedur, lingkungan sekeliling atau mungkin suara yang didengar oleh pasien
rasional : Memberikan informasi akurat yang dapat menurunkan distorsi / kesalahan interpretasi yang dapat berperan reaksi ansietas atau ketakutan
c. Kurangi stimulasi dari luar, tepatkan pada ruang yang tenang, berikan kelembutan, music yang nyaman, kurangi lampu yang terlalu terang, kurangi orang yang berhubungan dengan pasien
rasional : Menciptakan lingkungan yang terapeutik, menunjukan penerimaan bahwa aktifitas untuk / personal dapat meningkatkan asietas pasien.
d. Kolaborasi pemberian obat antiansietas (transguilizer, sedatif) dan pantau efeknya
rasional : Dapat digunakan bersamaan dengan pengobatan

ASUHAN KEPERAWATAN DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN DIANGKAT PADA PASIEN DBD/DHF
1. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) sehubungan dengan viremia.
2. Nyeri sehubungan dengan proses patologis penyakit.
3. Ganggauan pemenuhan kebutuhan nutrisi; kurang dari kebutuhan sehubungan dengan mual, muntah, anoreksia.
4. Gangguan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.
5. Gangguan pola tidur sehubungan dengan sakit kepala dan gangguan dan pegal-pegal seluruh tubuh.
6. Gangguan mobilisasi sehubungan dengan nyeri.
7. Potensial terjadi perdarahan intra abdominal deubungan dengan trombositopenia.
8. Potensial terjadi syok hipovolemia sehubungan dengan kehilangan cairan tubuh
9. Gangguan pola eliminasi sehubungan dengan konstipasi
10. Potensial terjadi komplikasi metabolik acidosis
11. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan perawatan DHF sehubungan dengan kurangnya informasi
12. Kecemasan sehubungan dengan koping in efektif/kurang informasi ttg penyakit
13. Gangguan proses keluarga sehubungan dengan anggota keluarga yanga dirawat dirumah sakit
14. Potensial infeksi sehubungan dengan tindakan inpasif
15. Potensial terjadi reaksi transfusi
16. Kurang polume cairan tubuh sehubunga dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma.
17. Potensial terjadi plebitis berhubungan dengan pemasangan infus.
18. Potensial terjadi kelebihan cairan sehubungan dengan pemberian cairan intra vena.
19. Gangguan integritas jaringan sehubungan dengan perdarahan akibat trombositopenia.
(Cristantie Effendi, Perawatan Pasien DHF, EGC, Hal. 27-28)

DAFTAR PUSTAKA

Chriatanti Effendy: Perawatan pasien DHF, Penerbit Buku Kedokteran EGC, jakarta 1995

Doenges Marilynn E,: Rencana Asuhan keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatam pasien , edisi 3, penerbit buku kedokteran EGC, jakarta 1999

H.M. Sjaeffollah Noer, Prof. Dr. dkk: Buku Ajar Penyakit Dalam, edisi ketiga, balai penerbit FKUI Jakarta1996.

Sri Reseki H. Hadinegoro, Dkk: Demam berdarah Dengue Naskah lengkap, Fakultas kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 1999.

ASKEP GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

2010-04-20T06:57:00.000-07:00

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

A. Anatomi Fisiologi
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan endokardium.
Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.
Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.
Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang.
B. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
C. Etiologi dan Patofisiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
D. Patofisiologi
Kelaina intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
E. Penanganan
Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
G. Rencan Asuhan Keperawatan
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas
1. Dasar Data Pengkajian Klien
a. Aktivitas/istirahat
☺ Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pad
istirahat atau pada pengerhan tenaga.
☺ Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,
tanda vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
☺ Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
☺ Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
posisi secara inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.

c. Integritas ego
☺ Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
☺ Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
☺ Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
☺ Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
☺ Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
☺ Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
☺ Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
☺ Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
☺ Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
☺ Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
☺ Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
☺ Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
☺ Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
☺ Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial
☺ Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
h. Pembelajaran/pengajaran
☺ Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
☺ Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ;
1) Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
2) Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
3) Perubahan structural
Ditandai dengan ;
1) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
2) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
3) Bunyi ekstra (S3 & S4)
4) Penurunan keluaran urine
5) Nadi perifer tidak teraba
6) Kulit dingin kusam
7) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Hasil yang diharapkan/evaluasi, klien akan :
1) Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung
2) Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina
3)Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
1) Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2) Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3) Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4) Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5) Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
6) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan :
1) Ketidak seimbangan antar suplai okigen.
2) Kelemahan umum
3) Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan :
1) Kelemahan, kelelahan
2) Perubahan tanda vital, adanya disrirmia
3) Dispnea, pucat, berkeringat.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri.
2) Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
1) Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
2) Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3) Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
4) Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
Ditandai dengan :
1) Ortopnea, bunyi jantung S3
2) Oliguria, edema.
3) Peningkatan berat badan, hipertensi
4) Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.
2) Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
1) Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
2) Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
3) Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
4) Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
5) Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.
6) Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
7) Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
d. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.
2) Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.
Intervensi :
1) Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
3) Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4) Kolaborasi dalam
- Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema
paru.
- Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
e. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klien akan :
1) Mempertahankan integritas kulit
2) Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
1) Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
2) Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jaringan.
3) Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
4) Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
5) Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
f. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.
Ditandai dengan :
1) Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi
2) Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi, klin akan :
1) Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
2) Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
3) Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
1) Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
2) Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
3) Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
4) Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.

Created by atol

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek SS, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,
Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

ASKEP HIV/AIDS

2010-04-19T05:49:00.000-07:00

ASKEP HIV/AIDS

KONSEP DASAR
PENGERTIAN
AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome) diartikan sebagai bentuk paling berat dari keadaan sakit terus menerus yang berkaitan dengan infeksi human immunodefecienci virus (HIV). Manifestasi infeksi HIV berkisar mulai dari kelainan ringan dalam respons imun tanpa tanda dan gejala yang nyata hingga keadaan imunosupresi yang berat yang berkaitan dengan pelbagai infeksi yang dapat membawa kematian dan kelainan malignitas yang jarang terjadi.
PATOFISIOLOGI
HIV tergolong sebagai kelompok virus yang dikenal sebagai retrovirus yang menunjukkan bahwa virus tersebut membawa materi genetiknnya dalam asam Ribonukleat (RNA) dan bukan dalam asam Dioksiribonukleat (DNA).
Virus ini ditransmisikan melalui kontak seksual, darah dan produk darah yang terinfeksi, serta melalui perinatal.
Virus ini mamasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T4. sel-sel target yang lain adalah monosit, makrofag, sel dendrit, sel langerhans, dan sel mikroglia.
Setelah mengikat molekul CD4 virus memasuki sel target dan melepaskan selubung luarnya (virion virus). RNA retrovirus di transkripsi menjadi DNA melalui transkripsi terbalik dengan menggunakan enzim reverse transkriptase untuk melakukan pemrograman ulang materi genetik dan sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA lintas ganda). DNA akan disatukan ke dalam nukleus sel T¬4 (sel targe) dan membentuk pro virus. Pro virus dapat menghasilkan protein viru baru, yang bekerja hampir menyerypai pabrik untuk virus-virus baru.
Infeksi monosit dan makrofag tampaknya berlansung secara persisten dan tidak mengakibatkan kematian sel yang bermakna, tetapi sel-sel ini menjadi reservoir bagi HIV sehingga virus tersebut dapat tersembunyi dari sistem imun dan terangkut keseluruh tubuh lewat sistem ini untuk menginfeksi pelbagai jaringan tubuh.
PENTINGNYA SEL T4 (LIMFOSIT T) DAN KEKEBALAN DIPERANTARAI SEL:
Dalam respons imun, limfosit T4 memainkan beberapa peran yang penting yaitu:
o Mengenali anti gen yang asing
o Mengaktifkan limfosit B yang memproduksi anti bodi
o Menstinulasi sel T sitotoksik
o Memproduksi limfokin dan mempertahankan tubuh terhadap infeksi parasit.
Namun justru sel inilah yang diinfeksi dan kemudian di rusak oleh HIV. Karena proses infeksi dan pengambil alihan sel T4 mengakibatkan kelainan dari kekebalan, maka ini memungkinkan perkembangan neoplasma dan infeksi oportunistik (infeksi yang terjadi sebagai akibat dari gangguan sistem imun)
PENULARAN
Ada tiga jalur utama penularan HIV; yaitu melalui selaput lendir, darah dan produk darah, serta in utero. pada kaum homoseks praktik anal intercourse atau anal manipulation akan meningkatkan kemungkinan trauma pada mukosa rektum dan selanjutnya memperbesar peluang untuk tertular HIV. Hubungan heteroseksual pada seseorang dengan frekuensi berganti pasangan tinggi merupakan faktor penularan yang bermakna.
Penularan dapat pula terjadi pada pemakai obat bius intra vena yang menggunakan seprit yang terkontaminasi secara bergantian. Pemberian transfusi darah dapat pula menularkan HIV, namun demikian risiko yang berkaitan dengan transfusi kini sudah banyak berkurang, sebagai hasil pemeriksaan serologi yang secara sukarela diminta sendiri, pemorosesan konsentrat faktor pembekuan dengan pemanasan, dan cara-cara inaktivasi virus secara yang semakin efektif (Donegan dalam C. Smeltzer S.). petugas (perawat) dapat pula menjadi sasaran penularan HIV melalui tusukan jarum suntik yang secara tidak sengaja. Penularan dari ibu ke janin dapat terjadi melalui in utero, dan melalui air susu ibu.
PENCEGAHAN PENULARAN
Berikut ini adalah pedoman “tindakan penjagaan universal untuk mencegah penularan HIV” yang dikutip oleh Susanne C. Smeltser dalam U.S. Departemen of Health and Human Servis):
1. Perhatikan benda-benda tajam (misalnya jarum suntik, mata pisau bedah) yang berpotensi untuk untuk menularkan penyakit, dan tangani benda-benda tersebut dengan sangat hati-hati untuk mencegah cedera yang tidak disengaja.
2. Tempatkan spuit dan jarum disposibel, skapel, dan benda-benda tajam lainnya yang sudah tidak terpakai dalam wadah anti tembus yang dileletakkan didekat tempat benda-benda tadi digunakan. Jarum suntik yang habis dipakai harus ditutup kembali, dibengkokkan dan dilepas dari spuit sekali pakai.
3. Kenakan alat pelindung (sarung tangan, gaun bedah, masker dan kaca mata pelindung) untuk mencegah agar tidak terkena darah, cairan tubuh yang mengandung darah dan cairan tubuh yang termasuk dalam aplikasi tindakan penjagaan universal. Tipe alat pelindung harus sesuai dengan prosedur yang dilakukan dan tipe pajanan yang diantisipasi.
4. Basuh dengan segera dan seksama kedua belah tangan serta permukaan kulit lainnya yang terkontaminasi darah, cairan tubuh yang mengandung darah dan cairan lain yang termasuk dalam aplikasi tindakan penjagaan universal.
5. Sedapat mungkin meminimalkan kebutuhan untuk melakukan resusitasi mulut kemulut dengan cara menyediakan alat resusitasi yang dilengkapi bagian mulut, kantong (bagi) resusitasi atau alat pentilasi lainnya, sehingga bisa digunakan di tempat mana saja kebutuhan resusitasi dapat diramalkan.
6. Pada saat hamil, laksanakan dan pertahankan tindakan penjagaan yang cermat dan benar. Petugas kesehatan yang hamil tidak terbukti beresiko lebih besar untuk terjangkit HIV dibandingkan dengan wanita yang tidak hamil. Namun demikian, jika seorang petugas kesehatan, yang hamil tertular infeksi HIV, maka bayi yang dikandungnya akan menghadapi risioko yang meningkat untuk terkena infeksi tersebut sebagai akibat dari penularan perinatal.
7. Dilingkungan rumah, buang dan sirami darah serta cairan tubuh ke dalam kloset.
8. Bungkus barang-barang yang terkontaminasi yang tidak bisa dibuang ke dalam kloset dengan menggunakan kantong plastik, dan kemudian masukkan kantong tersebut ke dalam kantong kedua sebelum di buang ditempat sampah menurut peraturan daerah setempat bagi pembuangan limbah padat.
9. Bersihkan setiap ceceran darah atau cairan tubuh lainnya dengan sabun dan air atau larutan deterjen. Larutan sodium hipoklorit yang baru (larutan pembersih rumah tangga) dalam konsentrasi pengenceran 1:10 merupakan desifektan yang efektif. Orang yang membersihkan ceceran tersebut harus menggunakan sarung tangan pelindung.
Sistem isolasi lainnya, yaitu body substance isolation system (sistem pengisilasian substansi tubuh, digunakan oleh beberapa lembaga Amerika Serikat sebagai pilihan alternatif untuk Universal Blood Fluid Precaution (tindakan penjagaan universal untuk darah dan cairan tubuh
Pedoman berikut ini digunakan untuk mencegah penularan infeksi selam perawatan pasien:
 Mencuci tangan
o Cuci tangan selam 10 detik dengan sabun air yang mengalir dan menggosokkan sebelum menyentuh pasien saat kedua tangan kotor.
 Sarung tangan
o Kenakan sarung tangan bersih sebeblum menyentuh membran mukosa dan kulit yang tidak utuh
o Kenakan sarung tangan yang tepat setiap kali terdapat kemungkinan terkenanya kedua tangan dengan substansi tubuh yang basah.
o Lepaskan segera sarung tangan sesudah tugas diselesaikan
 Gaun atau apron plastik
o Kenakan ketika terdapat kemungkinan pakaian atau kulit menjadi kotor.
 Maker
o Kenakan masker ketika bekerja lansung pada kulit dengan bagian terbuka yang luas
o Kenakan masker ketika mendapat kemungkinan terkenanya membran mukosa nasal atau oral dengan substansi tubuh yang basah
 Jarum suntik dan benda tajam
o Buang jarum dan benda tajam bekas pakai kedalam wadah yang kaku dan bahan tembus.
o Jangan memasang kembali tutup jarum bekas dengan tangan.
o Berhati-hati ketika memanipulasi atat-alat kecil seperti heparin lock.
 Pemilihan teman sekamar
o Hindari konbinasi teman sekamar diman pasien yang satu besar kemungkinannya tersentuh dengan substansi tubuh pasien lain yang basah.
o Tempatkan pasein penyakit menular dalam ruangan isolasi/ruangan tersendiri atau dengan pasien yang sistem kekebalannya tidak terganggu.
 Sampah dan kain kotor
o Tempatkan semua sampah dan kain kotor dalam kantong yang ditutup ketat.
o Buang sampah dan kain kotor menurut kebijakan fasilitas.
o Kenakan sarung tangan dan pakaian pelindung lainnya ketika menangani sampah dan kain kotor.
 Pekerjaan rumah tangga
o Bersihkan semua ruagan menurut jadwa secara teratur
o Bersihkan barang-barang, peralatan, perabot yang dikotori oleh substansi tubuh yang basah dengan segera
o Kenakan sarung tangan
 Sepesimen laboratorium
o Tangani semua spesimen laboratorium dengan kecermatan yang sama, label untuk menyatakan tindakan penjagaan yang khusus tidak diperlukan.
 Tanda-tanda dan label
o Hindari tanda-tanda dan lebel yang menyatakan bahwa pasien menderita penyakit menular. Hal seperti ini tidak diperlukan dan dapat mendorong standar gadan dalam perawatan
o Identifikasi ruangan bagi pasien penyakit menular sehingga kerentanan petugas kesehatan dapat dinilai.
 Kepatuhan petugas kesehatan
o Kebangkan program untuk memastikan bahwa semua petugas kesehatan mematuhi sistem tindakan penjagaan infeksi.
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis penyakit AIDS menyebar luas dan pada dasarnya dapat mengenai setiap sistem organ. penyakit yang berkaitan dengan infeksi HIV dan penyakit AIDS terjadi akibat infeksi, malignasi dan atau efek lansung HIV pada jaringan tubuh. Pembahasan berikut ini dibatasi pada manifestasi klinis dan akibat dari infeksi HIV yang paling sering ditemukan.
 Respiratorius
o Pneomonia pneumocystis carinii.
Gejala napas yang pendek, sesak napas (dispnea) batuk-batuk, nyeri dada, dan demam akan menyertai berbagai infeksi opurtunistik (infeksi yang disebabkan oleh kerusakan kekebalan tubuh)
o Kompleks mikobacterium avium.
MAC (micobacterium avium complex) muncul sebagai penyebab utama infeksi bakteri pada pasien-pasien AIDS. Mikroorganisme yang termasuk dalam MAC adalah M. Avium, M. intracelular dan M. scrofulaceum, MAC yaitu suatu kelompok basil tahan asam, biasanya menyebabkan infeksi pernapasan kendati juga sering ditemukan dalam traktus gastroinstestinal, nodus limfatikus dan sumsum tulang.
 Gastroinstestinal
o Kandidiasis oral
Ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Kalau tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut degan mengenai esofagus dan lambung. Tanda- tada dan gejalayang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit serta nyeri dan rasa sakit di balik sternum.
o Sindrom pelisutan
(Wasting Sindrom) kriteria diagnostiknya mencakup penurunan berat badan yang tidak dikehendaki yeng melampaui 10 % dari berat badan dasar, diare yang kronis, selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala ini.
 Kanker
o Sarkoma kaposi
Merupakan penyakit yang melibatkan lapisan endotel pembuluh darah dan limfe.
 Neurologik
o Encefalopati HIV
Disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS. Infeksi ini akan menyebabkan kerusakan neurotransmitter. Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat , sakit kepala, kesulitan konsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan ataksia, stadium lanjut mencakup gangguan kognitif gobal, kelambatan dalam respons perbal, gangguan afektif seperti pandangan yang kosong, hepereflekksi paraparesis spastik, psisis, halusinasi, tremor, inkontinentia, serangan kejang, mutisme dan kematian.
o Cryptococcus neofarmans
Ditandai gejala seperti demam/panas, sakit kepala, keadaan tidak enak badan (malaise), kaku kuduk, mual, vomitus, perubahan status mental, dan kejang-kejang. Dignosis ditegakkan dengan analisis cairan cerebrospinal.

askep anemi

2010-04-18T17:14:00.000-07:00

A N E M I A

I. Konsep Medis

A. Pengertian

Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah. Dengan demikian, anemia bukan suatu diagnosis melainkan pencerminan dari dasar perubahan patofisiologis, yang diuraikan oleh anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti, serta didukung oleh pemeriksaan laboratorium.

B. Fisiologi

Struktur dan Fungsi Sel Darah Merah yang Normal

Sel darah merah atau eritrosit adalah merupakan cakram bikonkaf yang tidak berinti yang kira-kira berdiameter 8 m. Tebal bagian tepi 2m pada bagian tengah tebalnya hanya 1m atau kurang. Karena sel itu lunak dan lentur maka dalam perjalannya melalui mikrosirkulasi konfigurasi berubah. Stroma bagian luar yang mengandung protein terdiri dari anti gen kelompok A dan B serta faktor Rh yang menentukan golongan darah seseorang. Komponen utama sel darah merah adalah protein hemoglobin (Hb) yang mengangkut O₂ dan CO₂ dan mempertahankan pH normal melalui serangkaian dapar intraseluler. Molekul-molekul Hb terdiri dari 2 pasang rantai polipeptida (globin) dan 4 gugus hem, masing-masing mengandung sebuah atom besi. Konfigurasi ini memungkinkan pertukaran gas yang sangat sempurna.

Jumlah sel darah merah kira-kira 5 juta per millimeter kubik darah pada rata-rata orang dewasa dan berumur 120 hari. Keseimbangan yang tetap dipertahankan antara kehilangan dan penggantian sel darah setiap hari. Pembentukan sel darah merah diransang oleh hormon glikoprotein, eritropoitin, yang dianggap berasal dari ginjal. Pembentukan eritropoetin dipengaruhi oleh hipoksia jaringan yang dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti perubahan 0₂ atmosfer, berkurangnya kadar 0₂ darah arteri, dan berkurangnya konsentrasi hemoglobin. Eritropoetin meransang sel induk untuk memulai proliferasi dan pematangan sel-sel darah merah. Selanjutnya pematangan tergantung pada jumlah zat-zat makanan yang cukup dan penggunaannya yang cocok, seperti vitamin B₁₂ , asam folat, protein-protein, enzim-enzim, dan mineral seperti dan tembaga.

Pembentukan hemoglobin terjadi pada sumsung tulang dan melalui semua stadium pematangan. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai retikulosit dari sumsum tulang. Retikolosit adalah stadium terakhir dari perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung jala yang terdiri dari serat-serat retikuler. Sejumlah kecil hemoglobin masih dihasilkan selam 24 sampai 48 jam pematangan; retikulum kemudian larut dan menjadi sel-sel darah merah yang matang.

Waktu sel darah merah menua, sel ini menjadi lebih kaku dan menjadi lebih rapuh, akhirnya pecah. Hemoglobin di fagositosis terutama di limpa. Hati dan sumsum tulang. Kemudian direduksi menjadi globin dan hem, globin masuk kembali kedalam sumber asam amino. Besi dibebaskan dari hem dan sebagian besar diangkut oleh protein plasma transperin ke sumsung tulang untuk pembentukan sel darah merah yang baru. Sisa besi disimpan dalam hati dan jaringan tubuh lain dalam bentuk feritin dan hemosiderin, simpanan ini akan digunakan lagi dokemudian hari. Sisa hem direduksi kembali menjadi karbon monoksida (CO) dan biliverdin. CO ini diangkut dalam bentuk karboksi hemoglobin, dan dikeluarkan melalui paru-paru. Biliverdin direduksi menjadi menjadi bilirubin bebas; yang berlahan-lahan dikeluarkan kedalam plasma. Dimana bilirubin bergabung ke albumin plasma kemudian diangkut kedalam sel-sel hati untuk diekskresi ke dalam kanalikuli empedu. Bila ada penghancuran aktif sel-sel darah merah seperti hemolisis, pembebasan jumlah bilirubin yang cepat kedalam cairan ekstraselular menyebabkan kulit dan konjungtiva kuning, keadaan ini disebut ikterus.

C. Pathofisiologi

Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang, maka lebih lebih sedikit darah yang dikirimkan ke jaringan. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih), seperti pada perdarahan, menimbulkan simptomatologi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Tanda dan gejala yang sering timbul adalah gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardia, sesak napas, kolaps sirkulasi yang progresif cepat atau syok. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangan 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri, dan biasanya penderita asimtomatik kecuali pada kerja jasmani berat. Mekanisme kompensasi tubuh bekerja melalui:

Ø Peningkatan curah jantung dan pernafasan, karena itu menambah pengiriman O₂ kejaringan-jaringan oleh sel darah merah.

Ø Meningkatkan pelepasan O₂ oleh hemoglobin.

Ø Mengembangkan volume plasma dengan mernarik cairan dari sela-sela jaringan, dan

Ø Redistribusi cairan ke organ-organ vital.

Selain satu dari tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat. Ini umumnya diakibatkan oleh berkurangnya volume darah, berkurangnya hemoglobin, dan vasokonstriksi organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman serta distribusi kulit, maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku dan telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta conjuntiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada), khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner, dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat dapat mengakibatkan payah jantung kongestif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaiakan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat.

Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O_2.sakit kepala, pusing, kelemahan, dan tinnitus (telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat dapat pula timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defesiensi. Gejala-gejala ini adalah anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut).

D. Klasifikasi Anemia

Anemia dapat diklasifikasikan menurut:

1. Morfologi sel darah merah dan indeks-indeksnya

Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah, sedangkan kromik menujukkan warnanya. Sudah dikenal klasifikasi besar yaitu:

a. Anemia normositik normokrom

Dimana ukuran dan bertuk sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal. (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) tetapi individu menderita anemia. Penyebab anemai jenis ini adalah kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal, kegagalan sumsum tulang, dan penyakit-penyakit infiltrat metastatik pada susum tulang.

b. Anemia makrositik normokrom

Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat B₁₂ dan/atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker, sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel.

c. Mikrositik hipokrom

Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal(MCV kurang; MCHC kurang). Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital).

2. Etiologi

Anemia dapat pula diklasifikasikan menurut etiologinya, penyebab utama yang diperkirakan adalah:

a. Meningkatnya kehilangan sel darah merah

Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarah atau penghancuran sel. Perdarahan dapat diesebabkan oleh trauma atau tukak, atau akibat perdarahan kronik karaena polip pada colon, penyakit-penyakit keganasan, hemoroid, atau menstruasi. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi, dikenal dengan nama hemolisis, terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. Keadaan dimana sel darah merah sendiri terganggu adalah:

- Hemoglobinopati, yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan, mislnya anemia sel sabit.

- Gangguan sintesis globin, misalnya talasemia.

- Gangguan membran sel darah merah, misalnya sferositosis herediter.

- Defesiensi ensim, misalnya difisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase)

Yang disebut diatas adalah gangguan herediter, namun hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah, yang seringkali memerlukan respon imun. Respon isoimun mengenai berbagai indvidu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh transfusi darah yang tidak cocok. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri, keadaan yang dinamakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu, seperti alfa-metildopa, kinin, sulfonamida, atau L-dopa, atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma, leukemia limfositik kronik, lupus eritematous, artritis reumatoid dan infeksi virus. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasikfikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah; anti bodi tipe panas atau anibodi tepe dingin.

b. Penurunan atau pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoesis)

Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini, yang termasuk dalam kelompok ini adalah:

- Keganasan yang tersebar seperti kanker payudara, leukemia, dan multipel mioloma, obat dan sat kimia toksik, dan penyinaran denan radiasi

- Penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dah hati. Penyakit-penyakit infeksi dan difisensi endokrin. Kekurangan vitamin penting , seperti vitamin B_12,asam folat, vitamin C dan besi, dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia.

Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologi dan etiologi.

ANEMIA APLASTIK

Pengertian

Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk di sumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian, pada keadaan ini jumlah sel-sel darah merah yang dihasilkan tidak memadai. Pederita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah, dan trombosit. Secara morfologi sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom, hitung retikulosit rendah atau hilang, dan biopsi sumsung tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hiplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak. Langkah-langkah pangobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik . bebraapa kasusu seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis.

Penyebab-penyebab anemia aplastik

o Agen antineoplastik

o Terapi radiasi

o Berbagai obat seperti anti konvulsan, pengobatan tiroid, senyawa emas dan fenilbutason.

o Benzen

o Infeksi virus (khususnya virus khusunya virus hepatitis.

Pengobatan

Terutama dipusatkan pada perawatan supportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defesiensi besi sel lain merupakan penyebab utama kematian, maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi.

Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan denan aliran udaran mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik, pada perdarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana, yaitu sel darah merah, granulosit, dan trombosit dan antibiotik. Agen-agen peransang sumsung tulang, seperti androgen diduga menimbulkan eritropoesis, tetapi defesiensinya tidak menentu, penderita anemia aplastik kronik dapat menyesuaikan diri dengan baik dan dapat dipertahankan Hb antara 8 dan 9 g dengan transfusi darah periodik.

ANEMIA DEFESIENSI BESI

Pengertian

Secara morfologis keadaan ini diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintesis hemoglobin. Difisensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. Khususnya terdapat pada wanita usia subur, sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil.

Penyebab lain defesiensi besi adalah:

1. Asupan besi yang tidak cukup, misalnya pada bayi yang hanya diberi makan susu belaka sampai usia 12 – 24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayuran saja.

2. Gangguan absobsi, seperti setelah gastrektomi

3. Kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan pada saluran cerna yang lambat karena polip, Neoplasma, gastritis, varises osefagus, makan aspirin, dan hemoroid.

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa mengandung rata-rata 3 sampai 5 g besi, bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya, hampir duapertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan dan kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma kesumsum tulang untuk eritripoesis. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil sekali dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem, seperti sisanya disimpan dalam hati, lipa dan dalam sumsung tulang sebagai feretin dan sebagai homosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.

Gejala-gejala

Gejala-gejala yang ditunjukkan; (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/100 ml; Hb 6-7 mg/100ml) mempunyai rambut yang rapuh, dan halus serta kuku tipis, rata, mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Selain itu, atropi papils lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilap, merah daging, meradang dan sakit. Dapat pula timbul stomatitis angularis, pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit disudut-sudut mulut.

Pemeriksaan

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. Pada sediaan hapus darah perifer, eritrosit mikrositik dan hipokrom (MCP dan MCHC berkurang, dan MCH berkurang) disertai dengan poikilisitosis dan anisosotosis. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas mengikat besi serum total meningkat.

Pengobatan

Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. Pembedahan mungkin deperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip, tukak, keganasan, dan hemoroid; perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. Walaupun modifikasi diet dapat menambah basi yang tersedia (misalnya hati), masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. Besi tersedia dalam dalam bentuk parenteral dan oral. Sebagian besar penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif, sebaba harganya mahal dan mempunyai insidens besar tejadi reaksi yang merugikan.

ANEMIA MEGALOBLASTIK

Pengertian

Anemia megaloblastik diklasfikasikan menurut morfologinya sebgai anemia makrositik normokrom.

Penyebab

Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defesiensi vitamin B₁₂ dan asam folat yang mengakibatkan sitesis DNA terganggu. Defesiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi, malabsobsi, kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan pos gastrektomi), infestasi prasit, penyakit usus, dan keganansa, serta agen kemoterapik. Invidu dengan infeksi cacing pita (dengan, Diphilloborithrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi, cacing pita berkompertisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B₁₂ dari makanan. Yang mengakibatkan anemia megaloblastik.

Gejala-gejala

Selain gejala-gejala anemia seperti yang dijelaskan sebelumnya, penderita anemia megaloblastik sekunder karena defesiensi folat dapat seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertaai rasa sakit), diare dan kehilangan nafsu makan. Kadar folat serum juga menurun (<4ng/ml).>

Pengobatan

Seperti yang sudah disebutkan sebelumnya, pengobatan bergantun pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. Tindakan ini adalan memperbaiki defisiensi diet dan terpi pengganti dengan asam folat atau vitamin B_12. penderita yang kecanduan alkohol yang dirawat dirumah sakit sering memberi respon “spontan’ bila diberikan diet seimbang.

ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

AKTIVITAS ISTIRAHAT

gejala

- Keletihan, kelemahan, malaise umum

- Kehilangan prodiktivitas , penurunan semangat untk bekerja.

- Toleransi terhadap latihan rendah

- Kebutuhan untik tidur dan istirahat lebih banyak.

Tanda

- Takikardia/takikpnea; dispnea pada bekerja atau istirahat.

- Letargi, menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya, kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

- Ataksia, tubuh tidak tegak.

- Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat, dan tanda-tanda lain yang menunjukkan keletihan

SIRKULASI

Gejala

- Riwayat kehilangan darah kronis, misalnya kehilangan gastrointestinal kronis, menstruasi berat, angina, CHF (akibat kerja jantung berlebihan)

- Riwayat endokarditis infektif kronik

- Palpitasi (takikardia kompensasi)

Tanda

- Tekanan darah peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar; hipotensi postura.

- Disaritmia; abnormalitas EKG, misalnya, depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T; takikardi.

- Baunyi jantung murmur sistolik (DB)

- Warn ekstremitas; pucat pada kulit dan membran mukosa (konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan; pada pasien kulit hitam, pucat dapat tampak sebagai keabu-abuan) kulit seperti berlilin, pucat (aplastik), atau kuning lemon terang (PA)

- Skelera biru atau putih seperti mutiara (DB)

- Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer dan vasokonstriksi kompensasi)

- Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (Koilonokia) (DB)

- Rambut; kering, mudah putus, menipis, tumbuh uban secara prematur.

INTEGRITAS EGO

Gejala		- Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan, misalnya transfusi darah.
Tanda		- Defresi

ELIMINASI

Gejala

- Riwayat pielonefritis, gagal ginjal.

- Flatulen, sindrom malabsorbsi (DB).

- Hematemesis, feses dengan darah segar, melena.

- Diare atau konstipasi.

- Penurunan haluaran urine.

Tanda

- Distensi abdomen.

MAKANAN / CAIRAN

Gejala

- Penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah / masukan sereal tinggi (DB).

- Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan ( ulkus pada faring ).

- Mual / muntah, dispepsia, anoreksia.

- Adanya penurunan berat badan.

- Tidak pernah puas mengunyah atau pika untuk es, kotoran, tepung jagung, cat, tanah liat, dan sebagainya (DB).

Tanda

- Lidah tampak merah daging / halus (AP; defisiensi asam folat dan vitamin B 12.

- Membran mukosa kering, pucat.

- Turgor kulit : buruk, kering, tampak kisut / hilang elastisitas (DB).

- Stomatitis dan glositis (status defisiensi).

- Bibir : selitis, misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah ( DB ).

HIGIENE

Tanda

- Kurang bertenaga, penampilan tak rapih.

NEUROSENSASI

Gejala

- Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinitus, ketidakmampuan berkonsentrasi.

- Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.

- Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parastesia tangan / kaki (AP) ; klaudiaksi.

- Sensasi menjadi dingin.

Tanda

- Peka rangsang, gelisah, defresi, cenderung tidur, apatis.

- Mental : tak mampu berespon lambat dan dangkal.

- Oftalmik : hemoragis retina ( aplastik, AP ).

- Epistaksis, perdarahan dari lubang – lubang ( aplastik ).

- Gangguan koordinasi, ataksia : penurunan rasa getar dan posisi, tanda Romberg positif, paralisis ( AP ).

NYERI / KENYAMANAN

Gejala

- Nyeri abdomen samar ; sakit kepala ( DB ).

PERNAPASAN

Gejala

- Riwayat TB, abses paru.

- Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.

Tanda

- Takipnea, ortopnea, dan dispnea.

KEAMANAN

Gejala

- Riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia, misalnya ; benzen, insektisida, fenibultazon, naftalen.

- Riwayat terpajan pada radiasi baik sebagai pengobatan atau kecelakaan.

- Riwayat kanker, terapi kanker.

- Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas.

- Transfusi darah sebelumnya.

- Gangguan penglihatan.

- Penyembuhan luka buruk, sering infeksi.

Tanda

- Demam rendah, menggigil, berkeringat malam.

- Limfadenopati umum.

- Peteki dan ekimosis (aplastik).

SEKSUALITAS

Gejala

- Perubahan aliran menstruasi, misalnya menoragia atau amenore (DB).

- Hilang libido ( pria dan wanita ).

- Impoten.

Tanda

- Serviks dan dinding vagina pucat.

PENYULUHAN / PEMBELAJARAN

Gejala

- Kecenderungan keluarga untuk anemi ( DB / AP ).

- Penggunaan anti konvulsan masa lalu / saat ini, antibiotik, agen kemoterapi ( gagal sumsum tulang ), aspirin, obat anti inflamasi, anti koagulan.

- Penggunaan alkohol kronis.

- Adanya / berulang episode perdarahan aktif ( DB ).

- Riwayat penyakit hati, ginjal ; masalah hematologi ; penyakit seliak atau penyakit malabsorpsi lain ; enteritis regional ; manifestasi cacing pita ; poliendokrinopati ; masalah autoimun (misalnya ; antibodi pada sel parietal, faktor intrinsik, antibodi tiroid dan sel T ).

- Pembedahan sebelumnya, misalnya; splenektomi; eksisi tumor; penggantian katup prostetik; eksisi bedah duodenum atau reseksi gaster, gastrektomi parsial / total ( DB/AP ).

- Riwayat adanya masalah dengan penyembuhan luka atau perdarahan; infeksi kronis, ( RA ), penyakit granulomatus kronis, atau kanker ( sekunder anemia ).

Pertimbangan

- DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 4,6 hari

Rencana pemulangan

- Dapat memerlukan bantuan dalam pengobatan ( injeksi); aktivitas perawatan diri dan / atau pemeliharaan rumah, perubahan rencan diet.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Jumlah darah lengkap ( JDL ) :

- Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromoik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).

- Hemoglobin dan hematokrit menurun.

- Jumlah retikulosit : bervariasi, misalnya menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah / hemolisis.

- Pewarnaan SDM : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia).

- LED : peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misalnya peningkatan kerusakan SDM atau penyakit malignasi.

- Masa hidup SDM : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misalnya pada tipe anemia tertentu, SDM mempunyai waktu hidup lebih pendek.

- Test kerapuhan eritrosit : menurun (DB).

- SDP : jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik).

- Jumlah trombosit : Menurun (aplastik); meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik).

- Hemoblobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin.

- Billirubin serum (tak terkonjungasi) : meningkat (AP, HEMOLITIK).

- Folat serum dan vitamin B 12 : membantu mengdiagnosa anemia sehubugngan defisensi masukan/absorbsi

- Besi serum; meningkat (DB)

- Feritin serum; menurun (DB)

- Masa perdarahan; memanjang (aplastik)

- LDH serum; mungkin meningkat (AP)

- Tes schilling; penurunan ekskresi vitamin B₁₂ urine (AP)

- Guaiak; mungkin positif untuk darah pada urine. Feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan akut/kronis (AP)

- Analisa gaster; penurunan sekresi dengan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP)

- Aspirasi sumsung tulang/pemeriksaan biopsi; sel mungkin tampak berubah dalam jumal, ukuran dan bentuk membentuk membedakan tipe anemia, misalnya, peningkatan megaloblastik (AP) ,lemak sumsung tulang dengan penurunan sel darah (aplastik)

- Pemeriksaan endoskopi dan radiografi; memeriksan sisi perdarahan ; perdarahan GI.

Prioritas Keperawatan

1. Meningkatkan perfusi jaringan

2. Memberikan kebutuhan nutrisi/cairan

3. Mencegah konplikasi

4. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, dan program pengobatan.

Tujuan Pemulangan

1. Kebuthan aktivitas sehari-sehari terpenuhi mandiri atau dengan bantuan orang lain.

2. Komplikasi tercegah/minimal

3. Proses penyakit/prognosis dan program terpai di pahami

Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan, berhubungan dengan : Penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrien ke sel. Ditandai dengan;

ü Palpitasi, angina

ü Kulit pucat, membran mukosa kering, kuku dan rambut rapuh

ü Ekstremitas dingin

ü Penurunan haluaran urine

ü Mual/muntah

ü Distensi abdomen

ü Perubahan tekanan darah, pengisian kapiler lambat.

ü Ketidak mampuan berkonsentrasi, disorientasi.

Tujuan

ü Menunjukkan perfusi adekuat, misalnya, tanda vital stabil; membran mukosa warna merah muda, pengisian kapiler baik, haluaran urine adekuat, mental seperti biasa.

TINDAKAKAN/INTERVENSI		RASIONAL
Mandiri
Awati tanda vital, kaji pegisian kapiler, warna kulit/membran mukosa, dasar kuku.		Memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intevensi
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai dengan toleransi		Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler, catatan; kontraindikasi bila ada hipotensi.
Awasi upaya pernapasan; auskultasi bunyai napas perhatikan adventisius		Dispnea, gemericik menunjukkan GJK karena regangan jantung lama/peningkatan kompensasi curah jantung.
Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi.		Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial/potensial resiko infark.
Kaji untuk respons verbal melambat, mudah teransang, agitasi, gangguan memori, bingung.		Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defesiensi vitamin B₁₂
Orientasi/orientasikan ulang pasien susuia kebutuhan, catat jadwal aktivitas pasien untuk dirujuk, berikan cukup waktu pasien untuk berpikir, komunikasikan dan aktiviatas		Membantuk memperbaiki proses pikir dan kemampuan melakukan/mempertahankan kebutuhan AKS.
Catat keluhan rasa dingin. Pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi.		Vasokonstriksi (ke organ vital) menurunkan sirkulasi verifer, kenyamanan pasien kebutuhan rasa hangat harus seimbangn dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan pencetus vasodilatasi (penurunan perfusi organ)
Hindari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas, ukur suhu air mandi dengan temometer.		Termoreseptor jaringan dermal dangkal karena gangguan oksigen.
Kolaborasi
Awasi pemeriksaan laboratorium, misalnya Hb/Ht dan jumlah SDM, GDA.		Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan/respon terhadap terapi
Berikan SDM darah lengkap/packed, produk darah sesuai indikasi. Awasi ketat untuk komplikasi transfusi.		Meningkatkan jumlah sel pembawa oksigen; memperbaiki defesiensi untuk menurunkan risiko perdarahan.
Berikan oksigen tambagan sesuai indikasi		Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan
Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi		Transplanstasi sumsung tulang dilakukan pada kegagalan sumsung tulang . (anemia aplastik)

2. Intolansi aktivitas, berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan; ditandai dengan

ü Kelemahan dan kelelahan

ü Mengeluh penurunan toleransi aktivitas/latihan

ü Lebih bayak memerlukan istirahat/tidur.

ü Palpitasi, takikardia, peningkatan tekanan darah/respons pernapasan dengan kerja ringan

Tujuan;

ü Melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)

ü Menunjukkan penurunan tanda tanda fisiologis intoleransi, misalnya nadi, pernapasan, dan tekanan darah masih dalam rentang normal pasien.

TINDAKAN/INTERVENSI		RASIONAL
Kaji kemampuan klien untuk melakukan tugas/AKS normal, catat laporan kelelahan, keletihan, dan kesulitan menyelesaikan tugas.		Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan
Kaji kehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan, kelemahan otot		Menujukkan perubahan neurologi karenan defisiensi vitamin B₁₂ memepengaruhi kemanan pasien/risiko cidera
Awasi tekanan darah, nadi, pernapasan, selama dan sesudah aktivitas, catat respons terhadap tingkat aktivias misalnya penigkatan denyut jantung/tekanan darah, disaritmia, pusing, dispnea, takipnea, dan sebagainya.		Manifestasi kardiopulmonasi dari upaya jantung dan paru-paru untuk membawa jumlah oksigen adekuat kejaringan
Berikan lingkungan tenang, pertahankan tirah baring bila diindikasikan, pantau dan batasi pengunjung, telepon dan gangguan berulang tindakan yang tak direncanakan.		Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung paru.
Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.		Hipotensi postural atau hipoksi serebral dapat menyebabkan pusing, berdenyut, dan peningkatan risiko cedera.
Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meningktkan istirahat, pilih priode istirahat dengan priode aktivitas.		Mempertahankan tingkat energi dan meningkatkan regangan pada sistem jantung dan pernapasan.
Berikan bantuan dalam aktivitas/ambulasi bila perlu memungkinkan pasien untuk melakukannya sebanyak mungkin.		Membantu bila perlu, harga diri ditingkatkan bila pasien melakukan sesuatu sendiri.
Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien, termasuk aktivitas yang pasien pandang perlu. Tingkatkan tingkat aktivitas sesuai toleransi.		Meningkatkan secara bertahap tingkat aktivitas sampai normal dan mempebaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meningkatkan harga diri dan rasa terkontrol.
Gunakan teknik penghematan energi, misalnya, mandi dengan duduk, duduk untuk melakukan tugas-tugas.		Mendorong pasien melakukan banyak dengan membatasi penyimpangan energi dan mencegah kelemahan.
Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi, nyeri dada, napas pendek, kelemahan, atau pusing terjadi.		Regangan/stress kardiovulmonal berlebihan/stress dapat menimbulkan dekompansasi/kegagalan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, berhubungan degan Kegagalan untuk mencerna makanan/absorbsi nutrien yang diperlukan untuk pembentukan SDM normal. Ditandai dengan:

ü Penurunan berat badan/berat badan dibawah normal untuk, usia, tinggi, dan bangun badan.

ü Penurunan lipata kulit trisep.

ü Peruban gusi membran mukosa mulut

ü Penurunan toleranasi untuk aktivitas, kelemahan dan kehilangan tonus otot.

Tujuan;

ü Menunjukkan peningkatan berat badan atau berat badan stabil dengan nilai laboratorium normal

ü Tidak mengalami tanda mal nutrisi

ü Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan dan atau mempertahankan berat badan yang sesuai.

4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit, berhubungan dengan Perubahan sirkulasi dan neurologi (anemia); Gangguan mobilitas; Defisit nutrisi, ditandai dengan:

ü Tidak dapat diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala membuat diagnosa aktual

Tujuan;

ü Mempertahankan integriatas kulit

ü Mengidentifikasi faktor risiko/perilaku untuk mencegah cedera dermal.

5. Konstipas atau diare, berhubugan dengan Penurunan masukan diet, perubahan proses-proses pencernaan; Efek samping terapi obat; ditandai dengan :

ü Perubahan pada frekuensi, karakteristik, dan jumlah feses.

ü Mual/muntah, penurunan napsu makan.

ü Laporan nyeri abdomen tiba-tiba, kram

ü Gangguan bunyi usus.

Tujuan;

ü Membuat/kembali pola normal dari fungsi usus

ü Menunjukkan perubahan perilaku/pola hidup yang diperlukan sebagai penyebab, faktor pemberat.

6. Risiko tinggi terhadap infeksi, berhubungan dengan:

Ø Pertahan sekunder tidak adekuat misalnya penurunan hemoglobin leukopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi tertekan)

Ø Pertahan utama tidak adekuat, misalnya kerusakan kulit, stasis cairan tubuh, prosedur invsif, penyakit kronis, malnutrisi.

Ø Diatandai dengan;

Ø Tidak dapat diterapkan adanya tanda-tanda dan gejala membuat diagnosa aktual

Ø Tujuan;

Ø Mengidentifikasi perliku untuk mencegah/menurunkan risiko infeksi.

Ø Meninkatkan penyembuhan luka, bebas drainase purulen, atau eritema, dan demam.

7. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi prognosis, dan kebutuhan pengobatan, berhubungan dengan Kurang terpajan/mengingat; Salah interpretasi informasi; Tidak mengenal sumber informasi, ditandai dengan :

ü Pertanyaan, meminta informasi

ü Pernyataan salah konsepsi.

ü Tidak akurat mengikuti instruksi

ü Terjadi komplikasi yagng dapat dicegah.

Tujuan;

ü Menyatakan pemahaman proses penyakit, prosedur diagnostik, dan rencana pengobatan.

ü Mengidentifikasi faktor penyebab

ü Melakukan tindakan yang perlu/perubahan pola hidup.

DAFTAR PUSTAKA

Marilynn E. Donges Dkk.; Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.; Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC ; Jakarta 1999.

Price & Wilson,; Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit; Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta 1999.

Soeparman dkk.; Ilmu Penyakit Dalam; Balai Penerbit FKUI; Jakarta 1990.